第九章发热分析.ppt

第九章 发 热 发热：由于致热原的作用使机体体温调 节中枢的调定点上移而引起的体温 调节性升高。 正常体温：腋温：36.5℃，口温：37.0 ℃ 肛温 37.5 ℃ 体温升高：体温超过正常值0.5℃ 第一节　发热的原因和机制 一、体温上升期 热代谢特点： 产热〉散热，体温调节中枢的调定点上移 临床表现：畏寒、寒战、皮肤苍白“鸡皮” 二、高热持续期（高峰期、热稽留期） 热代谢特点： 产热与散热在高水平上平衡 临床表现： 皮肤发红、自感酷热和皮肤干燥， 皮肤、口唇干燥 三、体温下降期（退热期、出汗期） 热代谢特点： 产热〈 散热，体温逐渐下降 临床表现： 大量出汗、皮肤潮湿，严重者引起脱水 二、热型 1. 稽留热：大叶性肺炎、伤寒(波动≤1 ℃) 2. 弛张热: 败血症、化脓性炎症、风湿热 体温差(2-3℃) 3. 间歇热:疟疾 4. 不规则热：系统性红斑狼疮、肺结核 5. 周期热：布鲁菌病、回归热 第三节　发热时机体的代谢和功能变化 一、代谢变化 1、糖代谢 肝、肌糖原分解↑→血糖↑、糖尿 分解代谢↑→氧供相对不足→酵解↑→乳酸↑→疲乏、肌肉酸痛。 2、脂肪代谢 　　　　　　　　　　氧化不全→酮血症 　　　　　　　　　　　　　　 酮尿 ■糖原消耗→动用脂肪 　　　　　　　　　 消耗→消瘦 3、蛋白质代谢 　　　　分解代谢↑ 发热　　　 　　　　　→ 　　　　摄入吸收↓ 血浆蛋白降低，出现氮质血症和负氮平衡→ 抵抗力和组织修复能力↓ 4、维生素代谢 　　　　消耗↑ 发热　　　　　　→ 维生素缺乏（尤其是C和B） 　　　　吸收↓ 5、水电解质代谢 体温上升期、发热持续期→交感+→尿量减少→水钠潴留 体温下降期→出汗、呼吸道蒸发、饮水不足→脱水 组织分解→释钾离子→肾排钾↑ 长期发热 →缺钾? 发热→无氧代谢↑→酸性代谢产物↑→代谢性酸中毒 二、功能改变 （一）神经系统 早期：体温↑、脑血流量↑→中枢神经系统 兴奋→头痛、头昏、失眠、烦躁不安 高热：幻觉、谵妄、抽搐 持续高热：兴奋转抑制→淡漠、嗜睡、昏迷 小儿：中枢神经系统发育不全→易惊厥 （二）循环系统 　血温↑ 刺激窦房结和交感肾上腺髓质系统活性增强 心率加快、心收缩力加强，血管紧张性↑血压略升高 诱发心力衰竭 退热→大量出汗血管扩张→血压下降→虚脱 （三）呼吸系统 　　　 　　　　　　　　 →呼吸中枢兴奋 　　　　　　　　加强散热 →呼吸加深加快 　　　　　　　　 过度通气→呼碱 　　　　　　大脑皮质高度抑制 持续高热 　　　　　　严重酸中毒 →呼吸中枢抑制→呼吸浅、慢、不规则 （四）消化系统 　　　　　　 消化腺分泌↓ 发热→交感+ 　　　　　　 胃肠运动↓ 唾液↓→口干、口嗅、黄苔 胃液↓、蠕动↓→食欲低下、恶心、呕吐 胰液、胆汁、肠蠕动↓→便秘、腹胀 （五）泌尿系统 早期：发热→交感+ →肾血管收缩→肾血 　　　　 肾小球滤过↓ 流量减少　　　　　　　　　尿量↓比重↑ 　　　　肾小管重吸收↑ 高热 　　　　　→肾小管细胞水肿→蛋白尿 长期发热 第四节 发热的防治和护理原则 * * 第一节 概 述 发热的概念 (Concept of fever) 体温调节中枢调定点上移 调节性体温升高 (0.5℃) 致热原 体温 升高 生理性 体温升高 病理性 体温升高 月经前期 剧烈运动 应激、妊娠 发热 过热 休温升高的分类 发热激活物 凡能刺激机体产致热源细胞，使其产生 、释放内生致热源的物质，可统称为发热激活物（pyrogenic activator） （一）外致热原 外致热原： 1、细菌 （1）革兰阳性细菌与外毒素：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等，是 人和动物常见的发热原因。 （2）革兰阴性细菌与内毒素：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、志贺氏菌等。产生内毒素，其特点是耐热性高（干热160℃2小时才能灭活）和分子量大（2000KD）。最常见的外致热源。 （3）分枝杆菌：结核杆菌。脂质、多糖和蛋白质都具有致热作用 2、病毒：流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒、柯萨