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教材：全国卫生职业院校 规划教材《病原生物 与免疫学基础》第二版章节： 第七章、第三节主编: 张宝恩 二、学情分析- 二、学情分析- 学习要求 1.掌握甲型肝炎病毒的形态结构；致病性与免疫性；防治原则。 2.掌握乙型肝炎病毒的形态结构；基因结构；抗原组成；抗抵力；致病性(传染源与传播途经,致病机理)与免疫性；微生物学检查法（乙肝抗原抗体系统检测在临床上的意义）；防治原则。 3.熟悉HCV、HDV和HEV的致病性。 4. 了解其他内容。 教学内容 一、甲型肝炎病毒 二、乙型肝炎病毒 三、丙型肝炎病毒 四、丁型肝炎病毒 五、戊型肝炎病毒 肝炎病毒（hepatitis virus） 甲型、戊型由消化道传播，引起急性肝炎，病毒消灭型的感染，不转为慢性肝炎或慢性携带者。 乙型、丙型主要由输血、血制品或注射器污染而传播，除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌相关。 丁型为一种缺陷病毒 第一节 甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV） 粪－口途径传播 污染的水源、食物、海产品等 1988，上海，毛蚶，30多万 一、HAV的生物学性状 属小RNA病毒科肝RNA病毒属 呈20面立体对称，单正链RNA，无包膜 抵抗力强，耐受乙醚、氯仿和酸，水、毛蚶中数天到数月 仅有一个血清型 非洲绿猴肾细胞，人胚肺二倍体细胞及肝癌细胞株 二、HAV的致病性 三、HAV的免疫性 为自限性疾病，不发展成慢性肝炎。 只存在单一抗原抗体系统，即HAVAg和抗HAV 抗-HAVIgM阳性是甲肝的确诊依据 IgM型在感染早期出现，1w后达高峰，2个月后下降，出现早，消失快，是HAV新近感染的重要指标。 IgG型在急性期后期或恢复其早期出现，并可存在多年 ，用于了解既往感染史或流行病学调查。 四、微生物学检查 感染早期可检测血清中的抗－HAV IgM 流行病学调查可检测抗－HAV IgG 对已接种甲肝疫苗者检测中和型抗－HAV抗体 直接检测抗原或用分子生物学方法检测病毒RNA 五、甲肝的防治 控制传染源：隔离治疗急性期病人 切断传播途径：良好的卫生饮食习惯 被动免疫：丙种球蛋白 免疫预防：减毒活疫苗或灭活疫苗；未感染者，儿童和与密切接触者 第二节 乙型肝炎病毒（HBV） 一一、生物学性状、生物学性状 HBV的基因组 小球形颗粒 管形颗粒 2、HBV的复制 3、HBV的抗原组成 表面抗原HBsAg：外衣壳 核心抗原HBcAg：内衣壳，仅感染的肝细胞核内 e抗原HBeAg：自肝细胞分泌而存在于血清中 表面抗原HBsAg 存在于三型颗粒中 是HBV感染的主要标志，见于急性、慢性、携带者 抗-HBs，保护性抗体（中和抗体），标志着机体对HBV有免疫力，见于恢复期、既往感染者或接种疫苗后 核心抗原HBcAg 内衣壳，仅存在于感染的肝细胞核内，不易在血液中检出 抗原性强，刺激机体先产生IgM，后产生IgG，后者可在血清中存在多年 抗HBc无中和作用，高效价抗HBc –IgM提示病毒在体内复制增殖。 e抗原HBeAg 可溶性蛋白，游离存在于血液中 它的消长与DNA聚合酶及Dane颗粒出现的时间一致，为病毒复制和血清有强传染性的标志。 抗－HBe有一定保护作用，是传染性低、预后好的征象。 结果分析 4、组织培养 培养：尚不能在细胞培养中分离培养，黑猩猩，致病机制研究和疫苗效果及安全性评价 抵抗力：较强 对低温、干燥、紫外线耐受 二、致病性与免疫性 1、传染源 患者或无症状携带者 2、传播途径 血液：输血、注射、拔牙 母婴传播：50%，家庭聚集倾向 密切接触：唾液、性接触 3、致病机制—免疫病理 细胞介导的免疫损伤：CTL效应双重性 免疫应答的强弱与临床过程的轻重关系：数量、应答强弱→急性、重症、慢性肝炎 免疫耐受，持续存在，无症状携带者，大多数无肝损害，传染源 三、预防及免疫 控制传染源，切断传播途径 人工自动免疫： 疫苗（血源性、基因工程) 人工被动免疫： 高效价人血清球蛋白（HBIg） 第三节 丙型肝炎病毒（HCV） 我国丙肝携带者2%-5% 引起输血后慢性肝炎和肝硬化的主要病因 慢性化的比例高达50%以上 第五节 戊型肝炎病毒（HEV） 主要为粪－口途径传播 多表现为急性戊型肝炎 42乙肝病毒生活史1.swf HBsAg: 感染的主要标志 抗-HBs：对HBV有免疫力 HBcAg： 一般血清学方法检测不到 抗HBc： 提示病毒在体内复制增殖。 HBeAg： 病毒复制和血清有传染性的标志 抗-HBe：传染性低、预后好的征象。 HBV DNA：病毒复制和有传染性最直接的证据 乙肝五项的临床意义 既往感染或接种过疫苗 - - + - - 急性感染趋