人体寄生虫学教学课件——杜氏利什曼原虫.pptVIP

 虫种： 皮肤利什曼病： 热带利什曼原虫、硕大利什曼原虫、墨西哥利什曼原虫 黏膜皮肤利什曼病： 巴西利什曼原虫 内脏利什曼病： 杜氏利什曼原虫 一、形态 (morphology) 无鞭毛体（利杜体） 卵圆形，见于巨噬细胞内 细胞核较大，圆形 动基体染色深，杆状 基体发出一条根丝体 前鞭毛体（鞭毛体） 梭形，靠鞭毛摆动 培养基上常呈菊花状聚集 三、致病（pathogenesis） 1. 致病机制 巨噬细胞被大量破坏，巨噬细胞代偿性急剧增生，导致脾、肝、淋巴结肿大。 浆细胞急剧增生，导致患者血浆内清蛋白量减少，球蛋白量增加，出现清蛋白、球蛋白比例倒置。 脾功能亢进造成全血细胞破坏是贫血、出血的主要原因，免疫溶血也参与贫血的形成。 肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积是蛋白尿、血尿的原因。 四、实验诊断(diagnosis) 1．病原学检查 穿刺检查 - 涂片法：骨髓穿刺，最为常用，检出率80％～90％ 淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率 46％～87％。 - 培养法：穿刺物接种于NNN培养基，置22～25℃培养 一周，有活动的前鞭毛体长出为阳性 六、防治 (control and treatment) 消灭传染源 捕杀病犬 及早治疗病人：葡萄糖酸锑钠（钾） 消灭白蛉：白蛉娇嫩，对化学药物敏感 我国很快消灭黑热病的原因 政府重视，群防群治 黑热病原虫的生活史研究的较早、较清楚 媒介白蛉的抵抗力较弱 有治疗黑热病的特效药——锑剂 治疗 1.注射低毒高效的葡萄糖酸锑钠，疗效可达97.4％。 2.抗锑病人采用戊脘脒、二脒替、羟眯替。 3.经多种药物治疗无效而脾高度肿大且有脾功能亢进者，可考虑脾切除。 4.治疗不及时常因并发症死亡，治愈后可获得终生免疫力，一般不会再感染。 * * 杜氏利什曼原虫 Leishmania donovani  杜氏利什曼原虫引起人与动物的杜氏利什曼原虫病，又称黑热病。在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故又称Kala-azar，即黑热的意思。 我国黑热病是由杜氏利什曼原虫引起。黑热病是我国五大寄生虫病、世界六大热带病之一。 无鞭毛体 前鞭毛体 (promastigoe) 培养基上的前鞭毛体 二、生活史： 人、哺乳动物 白蛉 1.白蛉体内 无鞭毛体 梭形前鞭毛体 大量前鞭毛体 随血吸入 白蛉胃 二分裂增殖 移向口腔、喙 前鞭毛体 2.人体内 前鞭毛体 无鞭毛体 大量无鞭毛体 叮刺 巨噬细胞 其它巨噬细胞 白蛉 保虫宿主 吸血后的白 蛉 感染方式与感染阶段:白蛉吸血注入前鞭毛体 寄生部位与致病寄生部位虫期: 无鞭毛体（利杜体）寄生于肝、脾、骨髓和淋巴结等处巨噬细胞内 媒介：白蛉 保虫宿主：犬科动物 生活史小结 2.临床表现 长期不规则发热 消瘦 脾、肝、淋巴结肿大 全血细胞贫血 鼻腔、牙龈出血 死亡率达90%以上。 在我国黑热病有下列特殊临床表现： 1. 皮肤型黑热病 少数为褪色型外，多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。 皮肤型黑热病 2. 淋巴结型黑热病 特征是无黑热病病史，局部淋巴结肿大，大小不一，位较表浅，无压痛，无红肿，嗜酸性粒细胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内查见无鞭毛体。 动物接种法： 穿刺物接种于易感动物（如地鼠、BALB／c小鼠等），1～2个月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色，镜检。 皮肤活组织检查： 在皮肤结节处用消毒针头刺破皮肤，取少许组织 液，或用手术刀乱取少许组织作涂片，染色，镜检。 2．免疫诊断法 - 查抗体 - 查循环抗原 3．分子生物学方法 五、流行 (epidemiology) 世界：中国、印度及地中海沿岸国家为主。 我国：长江以北16个省市自治区。甘肃、四川、陕 西、山西、新疆和内蒙古更多见。 * * * *