多器官功能障碍综合征解析.ppt

概念 MODS是SIRS进一步发展的严重阶段，指机体遭受严重创伤、休克、严重感染及外科大手术等突然打击后，同时或先后出现两个或两个以上的系统或器官功能障碍或衰竭，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境的稳定的综合征。 全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrom,SIRS) 指机体对不同原因的严重损伤所产生的 系统性炎症反应，并至少具有以下临床表 现中的2项： ①T38℃或36℃， ②HR90bpm， ③R20bpm或PaCO232mmHg， ④WBC12×109/L或4×109/L，或幼稚杆状白细胞10%。 SIRS的临床分期 SIRS：SIRS早期 Severe SIRS(败血症综合征)：败血症+精神状态异常、低氧血症、高乳酸血症、少尿 SIRS induced Hypotension(早期败血症休克)：败血症综合征+血压下降、微循环充盈差，对补液和/或药物治疗效果好 SIRS的临床分期 SIRS Shock(难治性败血症休克)：早期败血症休克+血压下降、微循环充盈差，持续1小时，需要正性血管活性药物 MODS(多器官功能障碍综合征)：发生DIC、ARDS以及肝、肾和脑功能障碍及其间的任何组合 Death(死亡) 认识过程 MODS 原发致病因素是急性的，继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS 致病因素与发生MODS必须间隔一定时间，常呈序贯性器官受累。 机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。 MODS与慢性器官衰竭的区别 MODS发病前大多器官功能良好，休克和感染是主要病因，大都经历了严重的应激反应或伴有全身炎症反应综合征或免疫功能低下 衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官 从最初的打击到远隔器官功能障碍，时间上常有几天或数周的间隔 MODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致，病理变化也缺乏特异性，主要表现为广泛的炎症反应。 MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染和支持治疗难以奏效，死亡率很高。而慢性器官衰竭则可通过适当治疗反复缓解。 MODS除非到终末期，器官功能障碍和病理改变一般可以逆转，一旦治愈，不会复发，不会转入慢性。 病因 原发性MODS是由某种明确的生理损伤直接作用的结果。器官功能障碍由损伤本身造成，故早期出现。原发的MODS在发生发展的过程中SIRS不如继发的显著 如：创伤所导致的肺挫伤，同时骨骼肌破坏产生大量肌红蛋白引起的急性肾功能衰竭，大量输血诱发的凝血障碍 继发性MODS常为原发损伤引起SIRS，而后MODS 病因 1.组织损伤 严重创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理产科。 2.感染 为主要病因，尤其脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染等较为常见。 3.休克 尤其创伤出血性体克和感染性休克。 4.心脏、呼吸骤停后 造成各脏器缺血、缺氧，而复苏后又可引起“再灌注”损伤，同样可诱发MODS。 5.诊疗失误 在危重病的处理使用高浓度氧持续吸入使肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤； 在应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征，引起血小板减少和出血； 在抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药，继尔造成组织灌注不良，缺血缺氧； 手术后输血、输液过多引起心肺负荷过大，微循环中细小凝集块出现，凝血因子消耗，微循环障碍等均可引起MODS。 高危因素 复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染灶 基础脏器功能异常 年龄≥55岁 营养不良 肠道缺血性损伤 应用糖皮质激素 DM 恶性肿瘤 药物应用不当（大剂量应用缩血管药、长期应用抗生素） 炎症细胞激活和炎症介质的异常释放 炎症反应的基本因素： 刺激物：感染、创伤等 炎症细胞：巨噬细胞、粒细胞、淋巴细胞、血小板、内皮细胞 炎症介质：TNF、IL、PAF、LTs 、PGs 、黏附分子、自由基、 溶酶体酶、蛋白酶、缓激肽、补体系统。 它们之间形成瀑布样连锁反应，使炎症反应失控。 靶细胞：器官或系统的实质细胞、EC 效应：微循环障碍和内脏器官代谢功能和形态损伤； 凝血功能紊乱、微血管微血栓形成。 失控全身炎症反应的发生机制 二次打击或双相预激学说 肠道细菌、毒素移位 代偿性抗炎症反应综合征 基因表达的特性 二次打击或双相预激学说 创伤、感染等早期病损为第一次打击，虽然神经内分泌和免疫系统导致了炎症反应，但程度有限。此阶段的器官损害不严重 第一阶段被动员起来的处于“预发状态”炎症细胞再次被刺激可超量的释放细胞和体