7第四章超敏反应要点.pptx

第七章 超敏反应 二、Ⅱ型超敏反应 是发生于细胞膜上的抗原抗体反应，导致细胞或组织的破坏，又称细胞溶解型超敏反应、细胞毒型超敏反应。 特点： ①抗体是IgG和IgM ②补体、巨噬细胞、NK细胞 ③靶细胞：自身抗原或半抗原与正常组织结合而成为靶细胞。 二、Ⅱ型超敏反应 （一）发生机制 1 ．靶细胞及其表面抗原 ①同种异型抗原（如ABO血型） ②修饰的自身抗原（感染、理化） ③异嗜性抗原（风心病、肾炎） ④肿瘤细胞 ⑤半抗原与组织细胞结合的靶细胞（药物） 二、Ⅱ型超敏反应 2 ．抗体 IgG： IgG1 、IgG 2、IgG3 IgM： 少数IgA： 3 ．发生过程 （1）补体介导的细胞溶解：经典→膜攻击单位 （2）巨噬细胞杀伤： 抗原－靶细胞～抗体－Fab～Fc受体－巨噬细胞 （3）ADCC效应： 抗原－靶细胞～抗体－Fab～Fc受体－ NK细胞 调理作用 ADCC 二、Ⅱ型超敏反应 4 ．反应特点 （1）参与抗体： IgG（IgG1 、IgG 2、IgG3） 、IgM、少数IgA （2）靶细胞死亡： （3）常损害血细胞 （4）有一定的个体差异 二、Ⅱ型超敏反应 二、Ⅱ型超敏反应 （二）常见疾病 1．输血反应 （1）溶血性输血反应：ABO血型不合 （2）非溶血性输血反应：反复输入异型HLA（人类白细胞抗原）个体血液→抗白细胞HLA抗体、抗小板抗体、抗血浆蛋白抗体 2．新生儿溶血症 二、Ⅱ型超敏反应 3．自身免疫性溶血性贫血 感染（流感V、EB病毒）、药物（甲基多巴）、辐射等 4．抗肾小球基底膜肾炎 5．药物过敏性血细胞减少症：（青霉素、磺胺、氨基比林、奎尼丁） ①药物过敏溶血性贫血 ②粒细胞减少症 ③血小板减少性紫癜 二、Ⅱ型超敏反应 6．甲状腺功能亢进症（Grave病） 体内产生甲状腺细胞表面甲状腺刺激素受体的自身抗体，结合、刺激甲状腺细胞，甲状腺素分泌增加→甲亢 三、Ⅲ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型，特点是：可溶性抗原与相应抗体在血液中结合形成中等大小免疫复合物，在一定条件下沉积于血管壁基底膜或组织间隙，通过激活补体和在血小板、嗜碱性/嗜中性粒细胞参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 三、Ⅲ型超敏反应 （一）发生机制 1 ．中等大小可溶性免疫复合物形成 （1）补体的作用 激活补体→过敏毒素→肥大细胞、嗜碱粒→释放组胺等炎性介质→渗出性炎症反应、趋化中性粒聚集 三、Ⅲ型超敏反应 （2）中性粒细胞的作用 释放溶酶体酶（蛋白水解酶、胶原酶等）→组织损伤 （3）血小板的作用 释放血管活性胺类→渗出、凝血→微血栓→缺血、出血、坏死 三、Ⅲ型超敏反应 （二）临床常见疾病 1 ．局部免疫复合物病（注射胰岛素后） 局部出现红肿、出血、坏死等 三、Ⅲ型超敏反应 2．全身免疫复合物病 （1）血清病 一次大量注射异种动物免疫血清后7～14天→局部红肿、皮疹、关节肿痛、淋巴结肿大、发热、蛋白尿 （2）感染后肾小球肾炎 急性肾上球肾炎 （三）特点： 1．中等大小可溶性免疫复合物 2．作用部位：小血管基底膜 3．抗体：IgG、IgM、IgA参与 4．细胞：中性粒细胞、血小板等 5．补体参与 6．生物活性物：组胺等 三、Ⅲ型超敏反应 （3）类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮 （4）过敏性休克 ①与IgE无关 ②血流中出现大量循环IC 大量可溶性抗原 抗体 IC→激活补体→毒素→嗜碱性粒细胞脱颗粒→释放组胺等→过敏性休克 四、Ⅳ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应又称迟发型超敏反应，其特点： ①反应发生慢（24～72小时），消退也慢 ②无抗体和补体参与 ③炎症细胞因子可参与致病 ④病变特征是单个核细胞浸润为主炎症 ⑤无明显个体差异 四、Ⅳ型超敏反应 （一）发生机制 以细胞免疫为基础而导致的免疫病理损伤 （1）效应T细胞和记忆T细胞的形成 CD4+Th1细胞与CD8+Tc细胞 （2）效应T细胞引起的炎症反应和细胞毒作用 Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏 反应皮肤表现的区别 四、Ⅳ型超敏反应 （二） Ⅳ型超敏反应反应性疾病 1．感染性超敏反应 2．接触性皮炎 总结：四型超敏反应比较 型别 参加成分 发病机理 临床常见病 Ⅰ型 （速发型） IgE 抗原－ IgE－FcR－肥大细胞→介质→效应 过敏性休克、哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹、食物过敏 Ⅱ型 （细胞毒型） IgG IgM补体、巨噬细胞、NK细胞 抗原－ IgG、 IgM －FcR→补体（膜攻击）、巨噬细胞（调理）、NK细胞（ADCC） 输血反应、新生儿溶血、免疫性血细胞减少、抗膜性肾小球肾炎 例外：细胞刺激型 IgG 抗体使细胞功能活化 甲状腺功能亢进症 Ⅲ型 （免疫复合物型） IgG IgM IgA补体、中性粒细胞 中等大小免疫复合物→补体、中性粒细胞、血小板 血清病、免疫复合物型肾