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A I D S 的 防 治 概 述 1981年发现Pneumocystiscarinii肺炎和Kaposi’肉瘤的病例时,便拉开人类历史上最著名的疾病大流行的序幕。不到20年,感染人数已达5800多万。AIDS——艾滋病也进入了医学词汇和通用词汇。 1983年确定导致此病的病因是病毒,1986年命名为人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus)。 20世纪50年代非洲有HIV的存在,70年代后期美国出现,1985年HIV-2被发现。 HIV和AIDS AIDS :Acquired immunodificiency syndrom,是由人类免疫缺陷病毒(Human immunodificiency virus,HIV)感染所致的致死性疾病。 HIV主要感染和破坏CD4+的T淋巴细胞,感染初期可表现为无症状携带者,继之发展为症状呈现期,最后因免疫系统遭受毁灭性打击而产生的严重后果而死亡。 大多数未经治疗的病人,病程约经历10年。 病 原 学 HIV HIV为单链双拷贝RNA病毒,属于逆转录病毒科(Retroviridae)的慢病毒亚科(Lentivirus)。 HIV分为HIV-1和HIV-2型,HIV-1呈全球流行,HIV-2主要在西非区域流行。 根据HIV-1的env基因序列可分为A、B、C、D、E、F、G、H、O等9个亚型,我国以B、C和E为主。 HIV-1有9个基因,其中3个基因编码结构蛋白,即gag编码核心蛋白p24,pol编码多聚酶,env编码包膜蛋白gpl20及gp41。尚有3个调节基因,tat能增加所有基因表达;rev增加gag和env基因表达;nef为负调节子,可以抑制所有HIV基因的表达。另外vif、vpu和vpr基因功能未定。HIV-2在整个核苷酸序列中近40%~50%和HIV-1相同。在基因组中有两个不同处,即HIV-2不存在vpu基因,而有附加基因vpx,虽然它的功能尚未完全清楚。 gpl20为外膜蛋白,gp41为透膜蛋白(transmembrane protein),起协助HIV进入宿主细胞的作用。结构蛋白包括p24核心蛋白和p17基质蛋白。 Electron micrographs of HIV 病毒的生物学特性 HIV在外界的抵抗力不强,对热敏感,56℃30分钟能灭活,70%的酒精、0.2%次氯酸及漂白粉也能灭活病毒,但对紫外线、γ射线及0.1%甲醛溶液不敏感。 HIV既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性,主要感染CD4+T淋巴细胞,也可感染单核/巨噬细胞、B细胞、骨髓干细胞和小神经胶质细胞等。 HIV变异极为常见,主要见于env基因。HIV的变异株在细胞的亲和力、复制效率、免疫逃逸以及临床表现等方面均有改变,尤其是对疫苗和药物的研制产生重要影响。 传 播 途 径 血液传播 通过静脉注射毒品的人共用未经过消毒的注射器;输用未经艾滋病病毒抗体检查的供血者的血或血制品,以及类似情况下的输骨髓和器官移植;注射器和针头消毒不彻底或不消毒。 母婴传播 已受艾滋病病毒感染的孕妇可通过胎盘,或分娩时通过产道,也可通过哺乳,将病毒传染给婴儿。 安全性行为法则 预防经性传播艾滋病的主要方法就是安全性行为法则,也有人称为ABC法。 禁欲(abstinence):不与任何人发生性关系,这是最可靠的,但不现实。 忠诚(be faithful):只和一个性伙伴保持相互忠诚的性关系。洁身自爱、遵守性道德是预防经性感染艾滋病的最根本措施,应避免多个性伙伴,避免婚外和婚前性行为。 使用安全套(condom):一贯的、正确的使用安全套是降低艾滋病病毒感染的一种措施,虽然这种保护并不是万无一失,但比不用安全套要安全许多。 另外,及时治疗性病,也是降低艾滋病病毒感染危险性的措施。 不会传染艾滋病病毒的途径 空气; 饮水、食物; 日常工作和生活接触; 游泳池; 吸血昆虫和蚊子、跳蚤、虱子等; 有防护的照料、护理艾滋病人; 蹲式厕所及小便池。 发 病 机 制 协 同 受 体 HIV感染细胞通常还需要协同受体(coreceptors)的辅助。协同受体主要为细胞趋化因子受体,为许多细胞表面的膜结合融合介导分子,包括CXC家族(CXCR1 ~CXCR5)和CC家族(CCR1~CCR9)。 嗜T细胞株HIV通过CXCR4受体分子选择性感染淋巴细胞,而嗜M细胞株经CCR5或CCR2和CCR3受体分子感染巨噬细胞,CCR8受体分子则既介导嗜T细胞株又介导嗜M细胞株的HIV感染。 * * 性传播 通过两性行为传播是艾滋病病毒的主要传染途径:不论同性恋还是两性之间的肛交、口交有着很大的传染危险。
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