病理学第14章.神经系统第7版.pptVIP

神经系统疾病 神经系统疾病讲授内容 感染性疾病 神经系统肿瘤 中枢神经系统疾病常见的并发症 第一节 神经系统疾病的基本病变 （一） 神经元的基本病变 1.神经元急性坏死 红色神经元 鬼影细胞 神经元核固缩，胞体缩小变形，胞质尼氏小体消失，HE染色胞质呈深伊红色，称为红色神经元(red neuron) 如细胞坏死后的酶性分解过程继续发展，则可导致细胞核溶解消失，残留细胞的轮廓或痕迹称为鬼影细胞（ghost cell） 鬼影细胞 一、神经系统对损伤的基本反应 （一） 神经元的基本病变 1.神经元急性坏死 2.单纯性神经元萎缩 3.中央性Nissl小体溶解 4.神经元胞质内包含体形成 5.神经原纤维变性或神经原纤维缠结 中央尼氏体消失 包 涵 体 轴索断裂 （二）神经胶质细胞 1.噬神经细胞现象（neuronophagia） 坏死的神经元被增生的小胶质细胞或巨噬细胞吞噬的过程称为噬神经细胞现象。例如乙型脑炎时，大脑皮质神经元被吞噬。 （二）神经胶质细胞 2.卫星现象（satellitosis） 是指神经元胞体被5个以上的少突胶质细胞所围绕形成卫星样结构，此与神经元损害的程度和时间无明确关系，意义不明，可能和神经营养有关。 卫星现象 （二）神经胶质细胞 3.格子细胞（gitter cell） 小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织崩解产物后，胞体增大，胞质中出现大量小脂滴，HE染色呈空泡状，称为格子细胞或泡沫细胞，苏丹染色呈阳性反应。 （二）神经胶质细胞 4.胶质结节 中枢神经系统感染，特别是病毒性脑炎时，小胶质细胞常呈局灶性增生，聚集成团称胶质结节。 （二）神经胶质细胞 5.反应性胶质化与胶质瘢痕 反应性胶质化是神经组织受到损伤后的修复反应，表现为纤维型星形胶质细胞增生形成大量胶质纤维，最后成为胶质瘢痕。胶质瘢痕与纤维瘢痕不同之处在于前者没有胶原纤维和相应的间质蛋白，故机械强度较弱。 小胶质细胞吞噬 含铁血黄素 第三节 感染性疾病 一、细菌性疾病 分类： 化脓性脑膜炎—由化脓菌感染引起（如：流行性脑膜炎）； 淋巴细胞性脑膜炎—多由病毒感染引起； 慢性脑膜炎—可由结核杆菌、梅毒、布氏杆菌、真菌（机会感染）等引起。 流行性脑脊髓膜炎 致病菌：脑膜炎双球菌 发病机制：流行性（多在冬春季） 传播途径：呼吸道传播 病人/带菌者 飞沫 病理变化 肉眼：脑脊膜血管扩张充血 重：蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物 轻：脓性渗出物沿血管分布 渗出物阻塞脑室 脑室扩张 镜下：蛛网膜血管高度扩张、蛛网膜下 腔脓性渗出，病变严重者：脉管炎和血栓形成出血性梗死 流行性脑脊髓膜炎 临床病理联系 一般化脓性炎症的全身症状 神经系统症状 1 颅内压升高：三联征：头痛、喷射性 呕吐、视觉障碍。前囟饱满 2 脑膜刺激症：颈项强直、角弓反张、 屈髋伸膝（Kernig）征阳性。 3 颅神经麻痹 4 脑脊液 角弓反张 结局和并发症 脑积水 颅神经受损麻痹 脉管炎—脑缺血、梗死 暴发性脑膜炎球菌败血症，多见于儿童 败血症（弥漫性血管内凝血）表现，伴肾上腺严重出血、肾上腺皮质功能衰竭，称沃—弗综合征。 二、病毒性疾病 变质性炎症，常伴有脑膜反应。 不同病毒感染途径不同： 脊髓前角灰质炎——消化道传染 森林脑炎——壁虱传染 流行性乙型脑炎——蚊虫传染 与机体抵抗力密切相关：单纯疱疹脑炎 大多病毒性脑炎不引起大片组织坏死，单纯疱疹脑炎例外。 （一）流行性乙型脑炎 是乙型脑炎病毒感染所致的一种急性传染病。 本病起病急，病情重，死亡率高 临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。 儿童的发病率比成人高，尤以10岁以下的儿童为多，约占乙型脑炎的50%~70%。 基本病变 1.脑血管改变和炎症反应 淋巴细胞套 2.神经细胞变性坏死 神经细胞卫星现象； 噬神经细胞现象。 3.软化灶形成 4.胶质细胞增生 胶质细胞结节 病理改变 部位：整个CNS灰质，大脑皮质、基底核、 视丘最严重； 肉眼：脑膜充血、脑水肿 切面：散在的粟粒大小的软化灶； 镜下：血管变化和炎症反应 神经细胞变性、坏死； 筛状软化灶（具有特征性）； 胶质细胞增生。 临床病理联系 颅神经麻痹 脑水肿、颅内压升高； 脑膜刺激征阳性； 脑脊液改变。 第六节 神经系统肿瘤 肿瘤 多为颅内肿瘤，胶质瘤最多见； 儿童发病率高，仅次于白血病，胶质瘤、髓母细胞瘤较常见。 临床病理联系： 局部神经症状 可引起颅内压增高症