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缺血性脑血管疾病急性期的升高血压治疗
首都医科大学宣武医院 矫黎东 贾建平
周冀英
背 景
缺血性脑卒中是临床上的常见病、多发病,是致死及致残的主要病因 。
约3/4的缺血性卒中患者急性期血压有不同程度升高,原因是缺血脑组织的血流量与血压水平密切相关。
背 景
缺血性卒中目前证实有效的方法为溶栓治疗,因此寻找新的、安全、简便、有效的治疗是必然方向。
国外有研究提示升高血压能够改善缺血性卒中患者的神经功能。
研究目的
研究卒中急性期升压治疗的有效性和安全性
初步探讨升压治疗的可能机制
实验方法(分组)
缺血+升压组:根据升压时间分为H3、H4、H6 三组,分别代表在缺血2h、3h、5h开始输入苯肾上腺素,升高血压30%,维持1小时。
单纯缺血组:根据缺血时间分为I3、I4、I6 三组,分别代表在缺血2h、3h、5h开始输入等量0.9%生理盐水,维持1小时。
实验方法(基本操作)
股动脉插管:
分离暴露右侧股动脉 动脉插管 连接血压监测仪
股静脉穿刺:
分离暴露左侧股静脉 静脉穿刺 连接微量输液泵
线栓法MCAO模型制作:
Koizumi 方法改良
实验方法(指标检测)第一部分
血 压监 测:连续监测
血 气分 析:MCAO前30min、MCAO后60min、升压结束
脑梗塞体积:脑组织取材-切6片-TTC染色37℃水浴30min
-4%多聚甲醛固定24小时-拍照-图像分析
梯形法体积计算公式 — 缺血灶体积=Σ(An.T)
脑水肿程度:图像分析
实验方法(指标检测)第一部分
光镜观察:
4%多聚甲醛灌注固定-取材-后固定24h-石蜡包 埋-切片-HE、尼氏染色-光镜观察
电镜观察:
4%多聚甲醛灌注固定-取材-2.5%戊二醛后固定 -水洗、梯度酒精脱水、环氧乙烷置换-纯树脂包 埋-半薄切片定位-超薄切片-电镜观察
实验结果(第一部分)
实验结果(第一部分)
7.403 ? 2.710×10-2
39.69 ? 2.32
88.95 ?2.97
7.401 ?1.969×10-2
40.72 ?2.34
88.36 ?4.23
7.385?1.509×10-2
40.93?1.79
90.12?4.35
pH
PCO2(mmHg)
PO2 (mmHg)
升压治疗结束
MCAO后60min
MCAO前30min
表2 MCAO前后及升压后血气分析结果( X ? SD ,mmHg)
注:MCAO前、后及升压治疗后血气比较无统计学差异P0.05
-
实验结果(第一部分)
实验结果(第一部分)
实验结果(第一部分)
实验结果(第一部分)
图2 相对脑水肿程度
#
#
实验结果(第一部分)
图8 H3组缺血中心边缘尼氏染色
少量神经元固缩,多数细胞结构清楚 ×200
实验结果(第一部分)
实验结果(第一部分)
实验结果(第一部分)
实验结果(第一部分)
实验方法(指标检测)第二部分
脑血流测定
测定原理:主要利用激光多普勒效应,激光发生器内二极管产生连续波激光-通过探头发射光纤进入生物介质-散射回的光信号被探头内接受光纤接受-光敏元件将其转换为电信号-经过滤波、放大、模数转换成相对的流量单位PU值。
PU值的变化直接反应了rCBF的改变
MCAO-立体定位仪定向固定-监测并记录rCBF
记录方法:左侧-右侧-升压时右侧
立体定位:以前囟为原点-向左右侧旁开2.0mm、向后端3.0mm -钻开直径1.5mm骨窗
实验方法(指标检测)第二部分
生化检测
处死-冰盘上取材-称重-脑组织匀浆-上清分 装备测-蛋白定量
丙二醛(MDA)含量测定
测定意义:氧自由基-攻击生物膜中的多不饱 和脂肪酸-引发脂质过氧化-生成脂质过氧化物 -降解后生成MDA
测定原理:MDA可以与硫代巴比妥酸缩合形成红 色产物,在 532nm有最大吸收峰,通过测定吸光 度值计算MDA含量
超氧化物歧化酶(SOD)活性检测
测定意义:SOD对机体氧化和抗氧化平衡起着至 关重要的作用,能清除超氧阴离子自由基O2- 保护细胞免受损伤
测定原理: O2-能够氧化羟胺-亚硝酸盐呈现紫 红色-用比色法测定吸光度-SOD能够专一抑制 O2--吸光度降低
实验方法(指标检测)第二部分
实验结果
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