麻醉诱导的合理用药分析.pptxVIP

麻醉药的药代动力学特点 ---指导全麻诱导的合理用药 全身麻醉的解剖基础 认知、记忆是由大脑皮层控制 脑干 脊髓 觉醒状态由皮层下网状结构控制 各种生理反射的初级反射中枢 《神经生理学》 上行网状激活系统 简单反射对皮层的影响 各种经过脑干和脊髓完成的反射，也会通过上行网状激活系统，上传信号至皮层下和皮层。 信号达到皮层下 觉醒 信号达到皮层 记忆 《神经生理学》 传入神经 脑干、脊髓 传出神经 效应器 感受器 伤害性反射的传导通路 大脑皮层 上行网状激活系统 《神经生理学》 皮肤、脏器 循环、肌肉、腺体 产生记忆 理想的麻醉 意识消失、无不良情绪、无记忆 ------------皮层、皮层下 痛觉消失、无伤害性反射 ---------------脑干、脊髓 肌松--------------------------------------------神经肌肉接头 适度应激-------控制情绪应激、伤害性反射导致的应激 -------减少因失血、体液丢失和脏器创伤导致的应激 各种麻醉药物的主要作用部位 吸入麻醉药：大脑皮层、皮层下、脑干、脊髓、神经肌肉 接头和延髓 依托咪酯、丙泊酚：大脑皮层、皮层下网状结构 阿片类药物：脑干、脊髓、外周组织 肌松药：神经肌肉接头 《现代麻醉学》 《米勒麻醉学》 传入神经 脑干、脊髓 传出神经 效应器 感受器 静脉麻醉药与伤害性反射 大脑皮层 依托咪酯 异丙酚 阿片类 阿片类 降压药 肌松剂 局麻药 异丙酚？ 镇静与镇痛 米勒麻醉学 镇静提高痛阈 镇痛强化镇静 镇痛镇静协同增效 3 1 2 2 镇静与镇痛的辩证关系 麻醉诱导时阿片类药物的应用 平衡麻醉 ? 狭义：药物诱导对伤害性刺激的无意识状态 ? 广义: 充分镇静 完善镇痛 满意肌松 适度应激 Balanced Anesthesia 诱导期麻醉药物的“缺点” 药物 “缺点” 咪达唑仑 起效1-2分钟、达峰5-10分钟、代谢2-3小时慢 丙泊酚 循环抑制、注射痛 依托咪酯 肌阵挛 芬太尼 肌强直、呛咳 舒芬太尼 肌强直、呛咳 瑞芬太尼 肌强直、呛咳、心动过缓 维库溴铵 濒死感（在患者意识存在时） 顺式阿曲库铵 濒死感（在患者意识存在时） 罗库溴铵 濒死感（在患者意识存在时）、注射痛 依托咪酯与丙泊酚之比较 循环影响 心肌收缩力 外周压力感受器 外周血管 依托咪酯 无影响 无影响 无影响 丙泊酚 抑制 抑制 扩张 The mechanisms of propofol-induced vascular relaxation and modulation by perivascular adipose tissue and endothelium. Anesth Analg. 2011 ;112(6):1339-45. 循环抑制是丙泊酚诱导期潜在的致命风险（周一现象） 循环稳定是依托咪酯诱导最大的优点 Propofol as an induction agent for endotracheal intubation can cause significant arterial hypotension in preterm infants Paediatr Anaesth. 2011 Jun;21(6):711-2. 依托咪酯与丙泊酚之比较 注射痛 研究对象 110名2-16岁 择期门诊手术患儿 随机、对照、双盲 依托咪酯0.3mg/kg 丙泊酚3mg/kg Nyman,Y, Von Hofsten,K,et al.British Journal of Anaesthesia 97 (4): 536–9 (2006) 丙泊酚诱导期注射痛明显，尤在儿童 依托咪酯注射痛轻微 依托咪酯与丙泊酚之比较 肌阵挛 依托咪酯诱导期肌阵挛发生率高 丙泊酚诱导无肌阵挛发生 机制尚不明了 脊髓上水平被抑制，脊髓水平未被抑制 大脑皮质抑制，皮质下结构（椎体外系）脱抑制 竞争内源性多巴胺受体，产生竞争性抑制 Anesthesiology 1997;87:A302 ①肌痛 ②血清钾升高 ③脑代谢率增高 ④增加饱食患者的误吸率 ⑤机体能量消耗增加 ⑥增加眼内压。 依托咪酯的镇静效价高 现代麻醉学，第3版，P481-488 诱导期阿片类药物的选择