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第五章 炎症 Inflammation 病理学教研室 炎症的主要教学内容 一 概述 二 炎症的基本病理变化 三 炎症经过和结局 四 炎症的组织学类型 五 影响炎症的诸多因素和结局 教学重点：炎症的基本病理变化和炎症的组织学类型。 第一节???? 概述 一、炎症的概念 炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为目的的局部血管反应为中心环节和主要特征的病理过程。 中心环节：局部血管反应 二、炎症的原因 ① 物理性因子 ② 化学性因子 ③ 机械性因子 ④ 生物性因子 感染 ⑤ 免疫反应 见于各型超敏反应 变质 三、炎症的基本病理变化 渗出 增生 （一）、变质 变质 （alteration）：炎症局部组织发生的变性和坏死。 病理表现：实质细胞的水肿、脂肪变、凝固性或液化性坏死等；间质成分玻璃样变、粘液变和纤维素样坏死等。 化脓灶处组织大量坏死 （二）、渗出： 渗出（exudation）：炎症时血管内的液体、蛋白和细胞成分经血管壁进入到血管外组织（组织间隙、体腔、粘膜表面和体表）的过程。 渗出是炎症最具特征性的变化，渗出成分在局部发挥重要防御作用。 详见第二节急性炎症 （三）、增生 炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞发生增生。上皮细胞、实质细胞在炎症时会增生，与细胞生长因子有关。主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。 意义 具有限制炎症扩散和修复的作用，主要对机体有利。也可不利。 ? 详见第三节慢性炎症 第二节???? 急 性 炎 症 一、渗出 意义: 以血管反应为中心的渗出性变化将血管内WBC和Ab带入炎症局部,发挥炎症修复作用. 3组改变：血管改变、液体渗出、细胞渗出 一.血管改变: 1. 口径和血流 细动脉短暂痉挛 血管扩张、血流加速 血流速度减慢 正常血流 血管扩张，血流加快 血管进一步扩张，血流开始变慢，血浆渗出 血流变慢，白细胞游出血管外 血流显著变慢，除白细胞游出外，红细胞也漏出 播放 血 管 扩 张 2.血管通透性升高 小静脉内皮细胞收缩 细胞骨架的重组 穿胞作用 内皮细胞的直接损伤 白细胞介导的内皮细胞损伤 新生毛细血管的渗漏 二、液体渗出 1）液体渗出的机制 血管通透性的升高 毛细血管内流体静压升高及组织胶体渗透压升高 2）液体渗出的动力 毛细血管内流体静压升高 组织胶体渗透压升高 主要是毛细血管和小静脉壁通透性升高，液体、蛋白质和细胞 血管外间隙或体腔 炎性水肿或炎性积液，即所谓渗出液。 喉头水肿 胸膜腔积液 乳糜腹水 胸腔血性积液 渗出液与漏出液的比较 渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症 蛋白量 30g/L以上 30g/L以下 相对密度 1.018 1.018 有核细胞数 1000X106/L 300X106/L Rivalta试验 阳性 阴性 凝固性 自凝 不自凝 外观 浑浊 澄清 李凡他（Rivalta)试验，即浆液粘蛋白定性实验.原理是浆液粘蛋白是多糖和蛋白质形成的复合物.其等电点是PH3-5,亦称为酸性糖蛋白,当其在大量稀醋酸中时,呈白色沉淀,即为阳性.一般用于鉴别胸水及腹水是否炎症的一项常规检查，（+）表示积液为渗出液，（-）表示积液为漏出液。渗出液由炎症引起，常见于感染性、非感染性因素，有时可见于恶性肿瘤。漏出液属非炎症性，基本原因为：血浆胶体渗透压降低，血管内压力增高，淋巴管阻塞等 3）液体渗出的意义： ①稀释毒素，减轻毒性作用。 ②为局部白细胞带来氧和营养物质，带走代谢产物。 ③渗出物中抗体、补体有利于消灭病原体。 ④渗出物中含纤维素，纤维素网可限制病原微生物的扩散，有利于白细胞的吞噬。炎症后期纤维素网可成为修复的支架。 ⑤渗出物中的病原微生物、毒素随淋巴液被带到淋巴结，有利于产生免疫反应。 不利影响： 1）渗出物量过多 压迫和阻塞器官或邻近器官（如：喉尖、脑、心包、胸腔、肺泡）；2）渗出物中纤维素过多 机化、粘连（如肺泡、浆膜腔）。 4.白细胞渗出 1)白细胞的渗出过程 (1)白细胞边集和附壁 (2)白细胞黏着演示 白细胞和血管内皮细胞粘着是细胞表面的粘附分子和内皮细胞受体结合引起,已知的粘附分子有四类： ①选择素（selectins） ②免疫球蛋白（imunoglobulins） ③整合素（integrins） ④粘液样糖蛋白（mucin-lik