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炎症
第一节 炎症的原因
第二、三节 炎症局部基本病理变化及炎症介质
第四节 炎症的局部表现和全身反应
第五、六、七节 炎症的类型
第六章 炎症
第八节 炎症的结局
患者,女性,26岁,产后2个月,左乳房肿痛伴发热4天就诊。查体:左乳房肿大,皮肤发红,局部温度较高,有波动感。体温39.7℃,WBC计数21.0×109/L,N:90%。局部手术切开,引流出大量淡黄色的浓稠液体。
思考:患者患何种疾病?其基本病理变化有哪些?临床表现是如何产生的?
第六章 炎症
炎症的概述
第六章 炎症
炎症(inflammation)
是具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的一系列防御反应。
?
掌握
第一节 炎症的原因
最常见
第六章 炎症
第二节 炎症局部基本病理变化
增生
变质
渗出
病变
第六章 炎症
一、变质:炎症局部组织发生的变性和坏死。
第六章 炎症
第三节
炎症介质:是指参与并促使炎症发生、发展的生物活性物质。
(1)外源性:如细菌及其产物
细胞源性
(2)内源性 血浆源性
第六章 炎症
作 用
种 类
血管扩张
组胺、5-HT、BK、PG、NO
血管通透性升高
组胺、BK、C3a、C5a、LT
趋化作用
LT、C5a、IL-8、TNF 细菌产物
发热
PG、IL-1、IL-6、TNF
疼痛
BK、PG
组织损伤
溶酶体酶、OFR、NO
主要炎症介质的作用
第六章 炎症
二、渗出:炎症区血管内液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程。
第六章 炎症
(一)血流动力学改变
细动脉短暂收缩
血管扩张和
血流加速
血流速度减慢
第六章 炎症
血管壁通透性的高低取决于 血管内皮细胞的完整性。
发生机制:
①内皮细胞收缩;
②穿胞通道作用增强;
③内皮细胞损伤;
④新生毛细血管壁高通透性 。
(二)血管壁通透性增加
(三)液体渗出:炎症时,血管中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达血管外的过程。
渗出液 组织间隙内——炎性水肿;
体腔内——积液。
机制:液体渗出与
①血管壁通透性增加;
②血管内流体静压升高;
③组织液渗透压升高。
第六章 炎症
渗出液与漏出液的区别
渗出液
漏出液
原因
透明度
蛋白质含量
比重
有核细胞数
Rivalta试验
凝固性
炎症
略浑浊
25g/L
1.018
0.50×109/L
+
能自凝
非炎症
清亮
25g/L
1.018
0.50×109/L
-
不能自凝
第六章 炎症
渗出液的意义:
第六章 炎症
渗出液的意义:
——有利
①稀释致炎因子和毒素,减轻对局部损伤。
②局部组织细胞带来营养物质,带走代谢产物。
③渗出液中含补体、抗体和溶菌素等,可消灭病原体和灭活毒素。
④渗出液中纤维蛋白交织成网,既可阻止细菌扩散,限制白细胞的游走,后期利于组织修复等。
第六章 炎症
渗出液的意义:
——不利
①渗出液过多:
压迫或阻塞
②纤维蛋白渗
出过多:机化
和粘连
第六章 炎症
(四)细胞渗出
炎症时血管内的各种白细胞通过血管壁游出到血管外的过程。
白细胞——炎细胞
炎细胞浸润:炎细胞聚集在炎症灶的现象
是炎症反应最重要的特征
为防御反应的主要表现
第六章 炎症
白细胞渗
出过程:
1、边集
2、黏附
3、游出
4、趋化
第六章 炎症
5、作用:
(1)吞噬
识别及黏着
吞入
杀伤及降解
(2)免疫
(3)损伤
第六章 炎症
6、炎细胞的种类、形态、功能和临床意义
种类
形态
功能
临床意义
中性粒细胞
分叶核(2~5个核叶),胞浆中含有中性颗粒(溶酶体)
小吞噬细胞较强的游走能力及吞噬能力;能释放炎症介质和内源性致热原
急性炎症早期化脓性炎症
单核细胞及巨噬细胞
体大、胞质多,核呈肾形或椭圆形,胞浆内有丰富的溶酶体
大吞噬细胞较强的游走能力及吞噬能力;参与特异性免疫反应;能释放炎症介质和内源性致热原
急性炎症后期慢性炎症和非化脓性炎症(伤寒、结核)病毒性感染原虫感染(阿米巴痢疾)
淋巴细胞
体积小,核圆形浓染,胞质极少。
游走能力弱;T淋巴
细胞释放淋巴因子参
与细胞免疫反应;
B淋巴细胞转化为浆
细胞,产生抗体,参
与体液免疫反应
慢性炎症
病毒感染
第六章 炎症
浆细胞
细胞呈长卵圆形,胞质丰富,略带嗜碱性,核圆而小
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