传染性单核细胞增多症解释.pptVIP

传染性单核细胞增多症Infectious Mononucleosis 钟小婷 2014-12-23 由EB病毒引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的传染病。 由EB病毒引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的传染病。 病 例 分 析 何某，女，9岁，来诊证见发热5天不退，服抗炎退热药，疗效欠佳，体温高达39。C，伴咽痛，口渴。就诊前一天头面、躯干见暗红色斑丘疹、部分连成片，并见皮下瘀点，压之不退，舌红绛，苔薄黄，脉滑数。体查：双扁桃体肿大充血，有黄色分泌物。颈部扪及肿大淋巴结，约2*3cm，质软，活动。心律齐，心音有力，心尖区闻及SM2/6杂音，肝脾肋下未及。 本病例主症是什么？初步诊断哪些疾病？需要做哪些理化检查？ 病 例 分 析 理化检查结果： 1.血常规：WBC：18.7*109/L，LY：76%，异型淋巴占15%，PLT：75*1012/L。 2.嗜异性凝集试验1：160阳性。 3.IM传单抗体阳性。 4.肝功能：SGOT：99IU；SGPT：123IU。 5.腹部B超示：脾肿大。 诊断是什么，拟订治疗方案。 传染性单核细胞增多症 概述 病原学 流行病学 发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 预后 治疗 预防 4 概述 由EB病毒原发感染所致的急性疾病 发热、咽峡炎和淋巴结肿大（三联症） 可合并肝脾肿大 外周淋巴细胞及异型淋巴细胞增高 自限性 多数预后良好 【病原学】 ——EB病毒 1964年Epstein和Barr等首先从非洲儿童恶性伯基特淋巴瘤组织体外培养的淋巴瘤细胞系中发现的一种新的人类疱疹病毒，1968年确定为本病的病原体。 主要侵犯B细胞。 【病原学】 ——EB病毒 （一）形态 完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。 电镜下呈球形，直径150～180nm，病毒核酸为170kb的双链DNA。 【病原学】 ——EB病毒 （二）培养 EBV对生长要求极为特殊。 仅在非洲淋巴瘤细胞、传染性单核细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖。 因此病毒分离困难。 9 【病原学】 EBV有5种抗原成分，均能产生各自相应的抗体： 衣壳抗原（Viral capsid antigen, VCA）：可产生IgM和IgG抗体，VCA-IgM抗体早期出现，在1～2个月后消失，是新近受EBV感染的标志；VCA-IgG出现稍迟于前者，可持续多年或终生，故不能区别新近感染与既往感染。 【病原学】 早期抗原（early antigen, EA）是EBV进入增殖性周期初期形成的一种抗原，其中EA-D成分具有EBV活跃增殖的标志。EA-IgG抗体于病后3～4周达高峰，持续3～6个月。 核心抗原（nuclear antigen, EBNA）：EBNA-IgG于病后3～4周出现，持续终生，是既往感染的标志。 10 11 【病原学】 淋巴细胞决定的膜抗原（Lymphocyte determinant membrane antigen, LYDMA）：带有LYDMA的B细胞是细胞毒性T(Tc)细胞攻击的靶细胞，其抗体为补体结合抗体，出现和持续时间与EBNA-IgG相同，也是既往感染的标志。 【病原学】 膜抗原（membrane antigen, MA）：是中和性抗原，可产生相应中和抗体，其出现和持续时间与EBNA-IgG相同。 12 抗体类型 出现时间 持续存在时间 临床意义 VCA-IgM 早期出现 持续1～2月 新近感染 VCA-IgG 出现稍迟 持续数年 不能区别既往或新近感染 EA-IgG 发病后3～4周达高峰 持续3～6月 新近感染或EBV活跃增殖的标志 EBNA-IgG LYDMA-IgG MA-IgG 发病后3～4周出现 持续终身 既往感染的标志 表1 特异性抗体产生时间及临床意义 【流行病学】 （一）传染源 传染源：病人和EBV携带者 贮存宿主：人 （二）传播途径 主要经口密切接触而传播（口-口传播） 飞沫传播并不重要 偶可通过输血传播 【流行病学】 （三）易感人群 多见于儿童和少年 西方发达国家发病高峰：青少年 我国儿童发病高峰：学龄前和学龄儿童 【发病机制与病理解剖】 唾液 淋巴组织 EB 咽喉部 单核吞噬细胞 病毒 淋巴结 良性增生 EBV与B细胞表面EBV受体结合