高血压性脑出血要点.ppt

高血压脑出血外科救治 在我国，高血压脑出血占脑血管意外的30%左右，常留有严重的功能残疾 约为 23-41/10 万/年，病死率为 38～43% 流行病学资料 高血压病发病率 呈逐年升高趋势 自50年代起 流行病学资料 颅内压(80-180mmH2O) 脑组织 80%（1150-1350ml） 脑脊液 10%（150ml） 血液 2%-11%(75ml) 成人颅腔容积 1400-1500ml 颅腔内容 脑重量占体重的2～3％ 供血量占心输出量的15～20％ 脑组织没有氧储备 脑内供能物质（葡萄糖）储备极少 无氧代谢的脑细胞只能维持4-5分钟即开始死亡 脑组织血供 脑血流量： 50-65ml/100g/min 自动调节： 脑血管随管腔内压力变化而改变其管径，使脑血流量在一定灌注压范围内保持基本稳定的过程 脑内血流调节 脑血流量减少到15～20ml/100g/min，突触传递受阻，脑自发和诱发放电消失，脑功能出现障碍（功能损伤性缺血閾值） 10～12ml/100g/min细胞膜离子泵受损，细胞内外离子平衡破坏，细胞水肿、坏死等不可逆损害（形态性缺血閾值） 脑内血流调节 脑血流自动调节受许多因素影响，长期高血压患者，自动调节的上限和下限都上移，故高血压患者血压下降太快会引起脑供血不足 脑内血流调节 小动脉的微动脉瘤（粟粒性动脉瘤）破裂 脑动脉外膜和中层在结构上远较其他器官的动脉薄弱 直接 根本 高血压脑出血原因 微动脉瘤 微动脉：250微米以下 微动脉瘤直径多小于2mm 微动脉瘤多位于脑底部的穿动脉：豆纹动脉、丘脑穿动脉、基底动脉的旁中央动脉、脑桥的旁中央穿支 高血压病 血管壁脂质沉积 小动脉内膜水肿 及通透性增高 透明脂肪样变 血流冲击 血管壁营养障碍 自身调节功能减退 高血压导致微动脉瘤的机制 高血压脑出血多在1－2小时内停止 大多不超过4－6小时 出血后40小时内活动性出血或再出血者3％ 自然病程 传统观点认为 ,早期血肿扩大是同一动脉或小动脉的持续出血或再出血 ,但部分情况下血肿的扩大可能是血肿周围组织有显微镜下或肉眼下可见的多灶性出血； CT和正电子发射体层摄影PET检查发现 ,部分患者血肿的扩大是血肿周围低灌注区多灶性出血融合所致； 脑出血后立即行脑血管造影可见多条豆纹动脉同时出血 自然病程 脑出血后的组织学变化 1、初期：出血后4天内出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿，水肿多出现于出血后6～7小时，8～72小时加重，并达高峰。数天后，血肿变得更稠呈褐色。出血2天后，出血灶周围可见多核白细胞。因血肿对周围组织挤压，周围组织常有缺血软化 2、血肿吸收期：持续5～15天 大约在出血4～10天后，红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬 3、后期： 血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊 脑出血后的组织学变化 脑出血的病理损伤机制 血肿自身因素： 除有因血肿扩大的占位效应以外，现认为血肿可释放毒性物质，如凝血酶、血红蛋白等对周围脑组织造成直接损伤，国内外学者的研究认为低剂量凝血酶能保护神经和胶质细胞，大剂量凝血酶则对脑细胞有损伤作用，且认为早期脑水肿是凝血酶的细胞毒作用，后期则是血脑屏障破坏的结果 脑出血后的脑血流和代谢的改变： 现已证实，在脑出血后血肿周围有局部脑血流量的下降，进而形成继发缺血性损伤。对血肿周边的乳酸和 ATP 含量检测提示，可能存在局部的能量利用障碍 脑出血的病理损伤机制 继发性脑水肿： 脑出血后脑水肿的形成是多种因素共同作用的结果 脑出血的病理损伤机制 1、血肿的占位损伤 2、继发性脑缺血 3、凝血酶及凝血过程的影响 4、血红蛋白及其降解产物的影响 5、血小板、白细胞及细胞因子的影响 6、血浆蛋白的影响 7、补体成份的影响 8、其它物质如：5-羟色胺、内皮素、一氧化氮、 氧自由基、神经递质和兴奋性氨基酸 9、水通道蛋白的作用 脑出血的病理损伤机制 继发性脑损害 微循环障碍性局部缺血 血肿周边区域，其血流动力学特征为血流阻力增加，血流量下降，多发生于伤后24h内 供血不足性全脑缺血 颅内压增高和低血容量性休克，一般发生于伤后1～3d，此时脑灌注压(CPP)显著降低，脑水肿加重 脑灌注压（CPP） CPP=MABP-MVBP（MICP） CPP正常值：9.3-13.3kPa 维持：正常平均动脉压（大于10kPa） 脑灌注压（CPP）是颅内平均动脉压（MABP）与平均静脉压（MVBP）的压差，由于ICP与MVBP非常接近，故CPP可改写为MABP与ICP的压差，脑血流量（CBF）= MABP-ICP/CVR 脑血流量与