硅肺理论病理图片要点.pptVIP

第三节 硅肺 silicosis概述 尘肺：由于长期吸入空气中的有害粉尘，引起的粉尘结节和肺广泛纤维化为主要病变的疾病。 分为无机尘肺和有机尘肺。 概念：硅肺（矽肺）是因长期吸入大量含游离二氧化硅（sio2）粉尘微粒引起的以硅结节形成和肺纤维化为病理特征的一种职业病。 患病人群: 开矿、采石、石英粉厂等工人。 特点: 发展缓慢, 多在接触硅尘10-15年后发病,早期患者未见明显症状（肺代偿能力强）。脱离硅尘环境病变仍继续缓慢发展（危害大）。 （一） 病因及发病机制 病因：游离Sio2 发病与否取决于硅尘微粒的数量、大小、形状，1~2um、四面体 致病性最强。致病还与接触二氧化硅的时间呈正比。 发病机制：生物膜损伤学说－－ ①巨噬细胞吞噬硅尘微粒 →形成硅酸 → 破坏溶酶体膜→ 释放水解酶→巨噬细胞 溶解 →再释放的硅尘 又可刺激更多的巨噬细胞聚集和吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。脱离硅尘后仍继续发展。②巨噬细胞释放生长因子 、炎症介质 → 纤维增生、胶原化。 （二） 病理变化 ◇基本病变：硅结节形成和 肺组织弥漫性纤维化。 1. 硅结节 肉眼: D2mm－5mm，圆形或椭圆形，境界清楚，灰白色，质硬，有砂样感。晚期可融合成团块，发生坏死、液化，形成硅肺性空洞。 硅结节形成的三阶段：①细胞性硅结节(吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚积而成)→②纤维性结节(纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维呈同心圆状或旋涡状排列）→③玻璃样结节（纤维性结节从中央到周围发生玻变) → 病灶融合镜下：典型的硅结节是由同心圆状或旋涡状排列的，已发生玻璃样变的胶原纤维构成。中央常有内膜增厚的小血管。 2. 弥漫性间质纤维化 晚期，肺内广泛性纤维化、玻变，可达全肺2/3以上。伴胸膜纤维化增厚，可达1-2cm 。 胸膜纤维化 ◇病变分期（了解） 根据结节的数量、范围、大小： Ⅰ期：少，中下肺叶近肺门处。D＜3mm。双肺门LN肿大。 Ⅱ期：弥漫于全肺，肺门周围中下肺叶为主，总范围≤全肺的1/3。 D＜1cm Ⅲ期（重症硅肺）：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；总范围＞全肺的2/3 D＞2cm 肺间质纤维化显著 肺硬、直立、沙砾感、沉水 （三） 并发症： （了解）  1. 肺结核: 又称硅肺结核病( silicotuberculosis) ●由于病变组织对结核杆菌的防御能力↓ ● 硅肺越严重，肺结核并发率越高。 Ⅲ期硅肺的合并率达60%-70%或以上 ●二者相互促进，病情发展迅速。易形成空洞，导致大出血而死亡。 2. 慢性肺源性心脏病 60%-75%晚期硅肺并发。 肺通气换气障碍、肺动脉高压所致。 3. 肺气肿及自发性气胸