病理学复习要点综述.doc

病理学：研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。（研究疾病发生的原因、发病机制、病理变化和转归）是联系基础医学与临床医学之间的桥梁学科。 病理学的研究方法：（一）、人体病理学研究： 尸体解剖检查 活体组织检查（最常用 细胞学检查 （二）、 实验病理学研究： 1. 动物实验 2. 组织和细胞培养 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。 疾病：机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动。表现为组织和细胞功能代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常。 病因学：研究疾病发生的原因和条件，最常见的病因为生物性因素。 疾病发生发展的基本规律：（一）、疾病过程中的损伤与抗损伤 决定疾病的发展与转归。 （二）、疾病过程中的因果转换 （三）、疾病过程中局部与整体的关系 疾病的经过：①潜伏期 ②前驱期 ③临床症状明显期 ④转归期 疾病的转归：（一）、康复 1.完全康复 2.不完全康复 （二）、死亡：机体作为整体功能的永久性停止。 死亡的过程：①濒死期 ②临床死亡期 ③生物学死亡期 脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是脑死亡的首要指征。 适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程。 包括：萎缩、肥大、增生、化生 损伤：细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，代谢功能和形态结构的变化。 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 萎缩的类型：（一）、全身性萎缩 常因营养不良引起 （二）、局部性萎缩 ①废用性萎缩 ②去神经性萎缩 萎缩在光镜下可见脂褐素（心肌细胞、肝细胞多见） 化生：一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化成另一种分化成熟的细胞类型的过程。 化生常发生于上皮组织，也见于间叶组织。鳞状上皮化生最多见 变性：细胞损伤后，因物质代谢障碍所致细胞质或细胞间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。 细胞水肿：细胞质内水分增多而致细胞体积增大，是细胞损伤中最早出现的改变。好发于心、肝、肾。肉眼观：病变器官体积增大、包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色苍白而浑浊。气球样变性属严重细胞水肿。 脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现明显脂肪滴。脂肪滴主要成分为中性脂肪。常发生于肝、心、肾。 肝细胞是脂肪代谢的主要部分，最易发生脂肪变。肉眼观：肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软，切面油腻感。 虎斑心：脂肪变心肌呈黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，构成形似虎皮的斑纹，称为“虎斑心”。 玻璃样变性：细胞内、结缔组织、细动脉壁在HE染色切片中出现均质、红染、半透明状的蛋白质蓄积。又称透明变性。 坏死：活体内局部组织、细胞的死亡 细胞坏死的标志：①核固缩 ②核碎裂 ③核溶解 凝固性坏死与液化性坏死： 凝固性坏死 液化样坏死 好发部位 脾、肾、心 （缺血性坏死） 脑组织 肉眼观：坏死区呈灰白或黄白色，干燥、质实固体状。周围可形成一暗红色边缘与健康组织分界明显。 光镜下：坏死区细胞结构消失，细胞外形和组织轮廓可保持一段时间。 化脓菌感染，大量中性粒细胞渗出，释放水解酶，坏死组织溶解成脓液。 病理机制 坏死灶因蛋白质变性而凝固 含水分和磷脂多，蛋白质成分少，坏死后不易凝固，易被蛋白溶解酶溶解形成半流状物。 干酪样坏死：特殊类型的凝固样坏死，主要见于结核病。原有的组织结构完全崩解消失，呈一片红染的无定形颗粒状物。 坏疽：继发腐败菌感染的较大范围组织坏死 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 四肢 肺、肠、子宫 小面狭深的开放伤口 纤维素样坏死：结缔组织和小血管壁的坏死形式 坏死的结局：①溶解吸收 ②分离排出 ③机化 ④包裹、钙化 机化：肉芽组织代替坏死组织或异物的过程 凋亡：在生理或病理状态下，由体内外因素细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。 修复：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。 完全修复：同种细胞修复 纤维性修复：结缔组织修复 永久性细胞：神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞 肉芽组织：新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞侵润。肉眼观：鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似嫩芽 一期愈合：组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的手术伤口 二期愈合：组织缺损较大、创缘不齐、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。 骨的再生能力很强 充血：局部组织或器官内血液含量增多 动脉性充血：“红、肿、热、功能增强” 静脉性充血：淤血 “紫、肿、凉、功能降低” 肉眼观：淤血组织及器官体积增大，包膜紧张，重量增加。 静脉性充血的影响与结局：①瘀血性水肿 ②瘀血性出血 ③实质细胞损伤 ④间质增生