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* * * * * * 1.5 转分化和再生 转分化(transdifferentiation) 一种类型分化的细胞转变成另一种类型的分化细胞现象称转分化。 转分化经历去分化(dedifferentiation)和再分化(redifferentiation)的过程。 去分化(dedifferentiation):指分化细胞失去其特有的结构和功能变成具有未分化细胞特征的过程。 重点 2 影响细胞分化的因素 2.1 细胞的全能性; 2.2 影响细胞分化的因素; 细胞的全能性:指经细胞分裂和分化以后仍然具有形成完整有机体的潜能。 在生物的个体发育中,由于基因在特定时间和空间下选择性地表达而形成不同器官,因此,要实现细胞的全能性,首先必须使生物体的细胞处于离体状态。 细胞的全能性 一般说来,越高等的生物,细胞的全能性越低,分化程度越高,细胞的全能性越低。 重点 胚胎干细胞,又称全能干细胞,存在于未发育成熟的胚胎,高水平表达端粒酶,可分化为除构成脐胎盘,脐带等之外的任何一种特定类型细胞。即能长成动物的任何组织和器官。 成体干细胞:特定组织中的非特异性细胞,能无限制地分裂和自我更新。所产生的子细胞有两种结果,一是保持亲代特性,仍作为干细胞;二是不可逆地向终末方向发展,成为一至几种类型的特定细胞。 第二节 癌 细 胞 1 癌和肿瘤一样吗? 2 癌细胞与正常细胞有何不同? 3 癌是怎么发生的? 4 癌能治愈吗? 5 我们能不能/什么时候能攻克癌症? ------------ 1 基本概念 (1)肿瘤细胞(tumor cell): 指动物体内因分裂调节失控而无限增殖的细胞。 良性肿瘤:生长缓慢,与周围组织边界明显。 恶性肿瘤:生长快、具有转移能力。 (2)癌:上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。 重点 良性肿瘤和恶性肿瘤 良性肿瘤 恶性肿瘤(癌和肉瘤) 生长速度 慢 快 生长方式 膨胀性生长 浸润性生长 与周围组 织关系 有包膜、不侵犯周围组织、界限清楚、活动度大 破坏周围组织、界限不清、活动受限 血液供应 血液供应充分、肿瘤完整、体积有时很大 血液供应不足、常在中间区形成坏死,发生溃烂 转移 无 有 全身影响 一般不影响全身情况,如体积巨大或发生在重要器官,亦可威胁生命 晚期严重影响全身,可出现极度衰弱、贫血(恶病质) 治疗后 不容易复发 容易复发 重点 3 癌细胞的基本特征 The Hallmarks of Cancer. Cell, Vol. 100, 57–70, January 7, 2000, 10643 避免免疫摧毁 促进肿瘤的炎症 细胞能量异常 基因组不稳定和突变 3.5 体外细胞培养的恶性转化细胞的特征 恶性转化细胞同癌细胞一样具有无限增殖的潜能,在体外培养时贴壁性下降,可不依附在培养器皿壁上生长,有些还可进行悬浮式培养;正常细胞生长到彼此相互接触时,其运动和分裂活动将会停止,即所谓接触抑制。癌细胞失去运动和分裂的接触抑制,在琼脂培养基中可形成细胞克隆,克隆化生长也是细胞恶性程度的标志之一。 4 癌基因与抑癌基因 癌基因(原癌基因) 抑癌基因 原癌基因 概念:是细胞内与细胞增殖相关的基因,是维持机体正常生命活动所必须的,在进化上高等保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异,基因产物增多或活性增强时,使细胞过度增殖,从而形成肿瘤。 表达产物:①生长因子,如sis,②生长因子受体,如fms、erbB,③蛋白激酶及其它信号转导组分,如src、ras、raf,④细胞周期蛋白,如bcl-1,⑤细胞凋亡调控因子,如bcl-2,⑥转录因子,如myc、fos、jun。 抑癌基因 抑癌基因起负调控作用,主要是抑制细胞增殖,促进细胞分化和抑制细胞迁移。 抑癌基因的产物:①转录调节因子,如Rb、p53,②负调控转录因子,如WT,③周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKI),如p15、p16、p21,④信号通路的抑制因子,如ras GTP酶活化蛋白(NF-1),磷脂酶(PTEN);⑤ DNA修复因子,如BRCA1、BRCA2, * * * * * * * * * * 有人质疑carrelhe Ebelinng的试验中混杂有鸡胚细胞 rDNA与衰老:酵母染色体外rDNA(ERC)的积累,导致细胞衰老,并伴随着核仁的裂解。 2 内质网的变化 在衰老细胞中,内质网排列变得无序,膜腔膨胀扩大甚至崩解,膜面上核糖体数量减少。 3 衰老过程中线粒体的变化 多数研究工作表明,细胞中线粒体的数量随着年龄的增大而减少,而其体积则随着年龄的增长而增大。衰老的神经元,肝脏细胞和肌细胞的线粒体数目减少,但体积增大。同时,线粒体的结构也发生变化,肿胀空泡化,内
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