溃疡性结肠炎技术分析.ppt

溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎 典型病例 王某、男、35岁，反复解脓血粘液便伴有腹痛6年，这次于今年7月因吃快餐发作，伴有腹胀纳差、发热小便黄赤、肛门灼热、里急后重、口干口苦。体检：形体消瘦、轻度贫血面容，腹平软，左下腹压痛，麦氏点无压痛，肠鸣音稍活跃，10次/分。舌红苔黄腻，脉弦滑数。 问题 1、该患者的中西医诊断是？ 2、进一步应先作哪项检查？ 3、西医应首先采取哪项治疗？中医应如何辨证施治？ 4、本病应与哪些疾病相鉴别？ 【概述】 定义： 溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是结肠和直肠慢性非特异性炎症性疾病，与克罗恩病（Crohn’s disease，CD）一起统称为炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）。 炎症性肠病（IBD）：专指病因未明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。 发病率有明显的地域差异和种族差异。 北美、北欧亚洲；白人黑人；犹太人非犹太人 2004年北京亚太消化系疾病周（APDW）会议上报告，亚洲溃疡性结肠炎年发病率为1.0/10万～2.0/10万，患病率为4.0/10万～44.3/10万，中国推测患病率为11.6/10万。 发病率：是表示特定人群在一定时间（1年）发生某病新病例的频率 某期某人群中发生某病新病例/同期的暴露人口xK 患病率：又称现患病率，是指某特定时间内总人口中某病新旧病例所占的 比值 某特定时间内的新旧病例数/同期平均人口数xK 发病特点： 溃疡性结肠炎病变主要侵犯直肠、乙状结肠的黏膜和黏膜下层，可向上扩展至左半结肠，次全结肠甚至全结肠，偶尔可累及回肠末段数厘米，称为倒灌式回肠炎。 临床表现为持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。 溃疡性结肠炎属中医“痢疾”、“泄泻”等范畴。“泄泻”在其他章节中讨论，本篇重点讨论“痢疾”。 【病因病理】 一、西医病因病理 炎症性肠病（包括溃疡性结肠炎和克罗恩病）的病因和发病机制尚未完全明确，目前认为是多种因素相互作用的结果，主要包括环境、遗传、感染和免疫因素。 （一）病因及发病机制 1．病因 （1）环境因素 经济较发达的国家发病率较高，经济地位高、室内工作以及平时活动较少的人群发病率较高。贫困地区、体力劳动者以及吸烟者发病率较低。 （2）遗传因素 炎症性肠病的发病率和患病率在不同的种族有很大的差异，而且大量研究资料表明炎症性肠病患者一级亲属发病率高于普通人群。溃疡性结肠炎是一多基因、遗传异质性疾病，患者在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病 。 （3）感染因素 目前尚未发现溃疡性结肠炎特异性微生物病原（无论是细菌还是病毒等），但动物实验中如动物处于无菌环境，则不能诱发肠道炎症，提示感染可能是溃疡性结肠炎发病中的一种启动因子。可能是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应引起的 。 （4）免疫因素 目前较为流行的学说是：针对正常肠道抗原（食物或微生物）的肠道黏膜异常免疫反应被激活，肠道黏膜巨嗜细胞和肠上皮细胞等释放一系列细胞因子和炎症介质，免疫反应被逐级放大，最后造成组织损伤。 5）精神心理因素 中枢神经系统和消化系统之间通过神经和体液存在着广泛的联系。有资料显示，40％以上的溃疡性结肠炎患者，由于长期精神心理障碍，可诱发或加重病情。 2．发病机制 目前对溃疡性结肠炎发病机制的认识可概括为：感染等始发因素破坏了肠黏膜屏障，使肠组织暴露于大量的肠抗原（食物或微生物）中。在遗传易感者中肠黏膜异常免疫反应被激活，由于免疫调节的异常，肠免疫系统过度反应和错误识别，一系列细胞因子和炎症介质被释放，导致机体细胞和免疫反应发生和发展。免疫过程一旦被启动，免疫炎症反应就会逐级放大，表现为过度亢进和难于自限。 （二）病理 溃疡性结肠炎病变主要位于大肠，呈连续性弥漫分布，以直肠、乙状结肠多见，主要侵犯黏膜与黏膜下层，少数暴发型或重型患者病变可涉及结肠全层。 肉眼观，活动期粘膜弥漫性充血、水肿，表面呈细颗粒状，脆性增加，糜烂及溃疡，少见中毒性巨结肠、结肠穿孔、瘘管形成、结肠周围脓肿；随病程进展，炎性息肉形成；结肠可发生变形缩短，结肠袋消失，甚至肠腔狭窄；少数可发生癌变。 二、中医病因病机 1．脾胃虚弱 禀赋不足 脾胃虚弱 水谷不能化生精微 凝聚为痰与 后天失养 健运失职 反酿生湿浊