2心力衰竭程序.ppt

定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。 心脏功能的决定因素 流行病学 统计显示我国心衰患病率为0.9%，约有400万心衰患者； 美国2007年发表的统计报告显示：全美心衰患者约520万人，年新增55万人，年死亡近30万人，医疗费用支出332亿美元； 病因谱中，冠心病为各病之首，风湿性瓣膜病的比例逐年下降，高血压病所占比例则渐趋上升； 心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。 分类 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 CHF的病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF） 1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） 心脏功能的生理基础 诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重 病理生理 一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 心室舒张末期容积增加，即心室扩张，舒张末压力也增高，相应地心房压、静脉压也随之升高。 当静脉压升高到一定高度时，即出现肺的阻性充血或腔静脉系统充血。 增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。 在心力衰竭时，心功能曲线向右下偏移，当左心室舒张末压18mmHg时，出现肺充血的症状和体征；若心脏指数2.2L/（min.m2）时，出现低心排血量的症状和体征。 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。 细胞核及线粒体增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上显得能源不足，继续发展终至心肌细胞死亡。 心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者可无心力衰竭症状。但心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） 交感神经兴奋性增强：血中去甲肾上腺素升高 心肌收缩力增强，心率加快，提高心排血量 周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，心肌耗氧量增加 对心肌细胞有直接的毒性作用，促使心肌细胞凋亡和纤维结缔组织增生，参与心脏重塑的病理过程。 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 心肌收缩力增加，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应；同时促进醛固酮分泌，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。 RAS激活，细胞和组织的重塑；收缩蛋白合成增加；心肌间质纤维化；血管管腔变窄，加重心肌损伤和心功能恶化。 二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） 三、舒张功能不全 舒张性心力衰竭是指在心室收缩功能正常 的情况下，心室松弛性和顺应性减低（心室僵硬度增加）使心室充盈量减少和充盈压升高，使舒张期压力-容量曲线上移，从而导致肺循环和体循环淤血的综合征。 心室松弛功能受损 心室舒张期顺应性降低 心室收缩期延长 四、心肌损害和心肌重构（remodeling） 心肌重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心腔扩大、心室肥厚等各种代偿性变化，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等也发生相应的变化，也就是心室重塑。是心力衰竭发生发展的基本机制。 临床表现 1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难?端坐呼吸?急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量?: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害 2. 体征： 原心脏病体征 HR? 奔马律 P2? 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音 右