水污染的另一面：药物污染导致鱼类增多？.docVIP

水污染的另一面：药物污染导致鱼类增多？ 　　 ? 污染和死鱼 ? 让我们来看一个不怎么必要的问题：我们为什么关注水污染问题？当然，原因可以多种多样，但一个公认的原因就是我们担心水污染会毒害野生生物。工业和生活废水中的化学物质都是潜在的毒药，可能毒害一系列物种，也可能改变整个食物网的功能。因此，我们不能毒化大自然。 ? 当然，毒害野生生物是不好的。只不过有时候我们过于关注了有多少动物因人类活动而死亡（当然这是正确的），却忽略了自然死亡率本身有多高。大自然并不宽容，本身自然死亡率就高，而人类活动又往往使之扩大，这双重打击使得种群数量急剧下降，陷入混乱。这种现象在许多环境保护难题中屡见不鲜。另一方面，降低一个种群的自然死亡率并不一定是一件好事。对食物网的自然节律的调整，无论是往哪个方向，都有可能严重影响到整个生态群落的稳定性和功能性。 ? 以上种种让我们不由自主地想到了一个有趣的生态毒理学问题：如果污染物对野生生物有益，那将会怎么样呢？我们知道有很多营养素是可以促进细菌增殖的，例如由农业径流造成的藻华。如果污染物正好能促进其他生物，甚至是一些大型“消费者”的生长，那么将会发生什么呢？ ? 最近，在《环境研究快报》（Environmental Research Letters）杂志上刊登的一项研究明确地阐述了关于化学物质对野生生物的潜在好处问题，其研究结果也可使我们进一步讨论为什么这一有利效果可能并不会带来积极的结果。由JonatanKlaminder带领的瑞典优密欧大学（Sweden’s Ume? University）的一个研究团队向我们展示了这样一个结论：生活在被普通药品污染的水中的鱼的死亡率比生活在干净的水中的同伴要低。 ? 什么类型的化学品竟然能够增加鱼类的存活率？在这项研究中，这种化学品是一种抗焦虑药物——奥沙西泮。它是苯二氮卓类药物中的一种（其他类似的药物有阿普唑仑和劳拉西泮），是焦虑症、失眠、肠易激综合征和酒精戒断效应的常规药物。苯二氮卓类药物在美国是最常用的处方药，如今在许多发达国家的水道中都能够检测到它们（我们吃到身体里的药物和维生素会通过身体的排泄作用而排出体外，并随着废水进入到环境中）。 ? 水源污染 ? 奥沙西泮及其类似药物可以通过结合中枢神经系统（CNS）中的GABA-A受体来帮助缓和焦虑。CNS是所有脊椎动物共有的神经网络中一个极其古老且保守的部分。因此，鱼类和我们一样都有GABA-A受体。如果鱼类生活的水环境中含有奥沙西泮，这种药物就会和它们的受体结合，就像和人类的受体结合一样。尽管人们无从得知这种药物是否使能够缓和鱼类的焦虑，但先前的一项研究（2013年由Brodin等人进行）表明奥沙西泮确实会令鱼类更加粗壮、更加活跃。更粗壮、活跃的鱼群将会是更有效的觅食者，接下来的部分将由此展开。 ? GABA受体图解 ? 有效的觅食是野生动物生存的关键。因此，Klaminder和他的同事们决定研究奥沙西泮是否会影响野外捕获的欧亚鲈鱼（河鲈Percafluviatilis）的生存率。他们分别在三种不同的水环境中测试了成熟鱼群和鱼卵的状况：对照组（没有奥沙西泮）、低浓度奥沙西泮组（1 μg1-1）和高浓度奥沙西泮组（1000 μg1-1）。接下来，研究者们将不同处理方式的成熟鱼群和未成熟鱼群的活力级别及生存率进行了对比。实验中的未成熟鱼群是在孵化后30天进行测定的。研究者们还测量了鱼体内组织里奥沙西泮的含量。 ? 图片来源：Klaminder和他的研究团队。 ? 奥沙西泮组的成熟及未成熟鱼群的活力级别及生存率都比对照组要高。明确地说，就是高浓度奥沙西泮组的未成熟鱼群的死亡率显著低于对照组和低浓度奥沙西泮组，高浓度和低浓度奥沙西泮组的成熟鱼群的死亡率显著低于对照组（参照上图）。 值得注意的是，实验中的低浓度组奥沙西泮的浓度比一些水道中的浓度要低得多（根据2013年Loos等人的资料，有些水道中奥沙西泮浓度高达1.9 μg1-1），低浓度奥沙西泮组的鱼群体内药物浓度高达7 μg kg-1。 ? 过渡兴奋的鱼 ? “苯二氮卓类药物能够带给你一双翅膀！”至少对于欧亚鲈鱼来说是这样。 ? 因此，奥沙西泮对鱼类来说应该是有利的！我们对野生生物不经意间的毒害终于带来了一些好的结果，不是吗？ ? 不是的。 ? 欧亚鲈鱼和其他很多类似的鱼类一样，自然死亡率很高。超过92%的个体在孵化后一周内就会死亡（数据来自ViljanenHolopainen，1982年），所以只有少部分鲈鱼会成熟，其他和鲈鱼相互影响的生物已经适应这种生活环境。举例来说，欧亚鲈鱼以各种无脊椎动物和小型鱼类为食，如果鲈鱼的数量瞬间增长，它们就会面临巨大的被捕食的压力。如果人类将能够促进鲈鱼生存的药物投放入水中，它们的死亡率就会下降，这会对它们的觅食