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2003IABP临床应用研讨
主动脉内球囊反搏临床运用 1、IABP概述 2、IABP的原理和临床分析 3、IABP的临床应用和进展 4、IABP的适应症、并发症、禁忌症 5、IABP的抗凝 6、提高IABP的疗效 概述 IABP-是一种按反搏动原理设计的对衰竭的左室提供辅助的机械装置 主动脉内气囊反搏术 成为心源性休克和重度急性左心衰竭患者治疗的标准组成部分(Ⅰ类推荐,证据水平B级) 可明显改善血流动力学,但应有限制地用于: 有潜在矫正状态(如冠状动脉成形术,瓣膜置换术或心脏移植术) 自然恢复状态(如AMI早期的心肌顿抑,开放性心脏手术或心肌炎)的患者 对迅速输液、血管扩张剂和正性肌力药无反应; 并发明显的二尖瓣反流或室间隔破裂,为保持血流动力学稳定以明确诊断和治疗时使用IABP; 伴有严重的心肌缺血,正准备进行冠状动脉造影或血管重建术 主动脉内气囊反搏术 禁忌用于 主动脉夹层形成和显著的主动脉瓣关闭不全的患者 不应用于有严重周围血管病 未矫正原因的心力衰竭或多器官衰竭 IABP发展史: 1953年Kantrowitz提出增加舒张期时间、动脉舒张压及冠状动脉灌注压,可使冠状动脉血流量增加22%~53%。 1958年Harken描述了主动脉内气囊反搏的概念。 70年代国外用于AMI及心源性休克紧急CABG术 80年代中期我国开始临床使用 心脏血管 IABP基本原理 冠脉血流灌注90%在舒张期。 冠脉血流的多少决定于舒张期的长短和主动脉根部舒张期的压力。 在正常生理情况下,冠状动脉的灌注压(CPP)约为50mmHg。 心肌氧需与氧供的平衡因素 IABP主要原理 IABP的主要作用 气囊充气 增加冠脉灌注压力 增加颈A等血流 增加主A舒张压及平均A压 增加心肌供氧以减慢心率 减低心肌氧需 气囊放气 降低舒张末压力 降低心室射血阻力 降低后负荷 增加心脏排空(心排增加,每搏量增加) 减少心肌氧需 反搏治疗的基本效果 动脉压力波形 在使用IABP时的动脉压力波形的改变 主动脉压力波形的改变 切迹开始处压力↑→血液大量进入冠状动脉 气囊排气时主A内压↓ 心室收缩力↓→耗氧↓ 球囊充气过程 舒张期开始,球囊充气,动脉波形形成“V”型 大大增加冠脉灌注 球囊放气过程 在收缩期之前、舒张期末端球囊放气,使得动脉舒张期末压和心脏自身收缩力降低 降低心脏后负荷; 减轻心脏工作; 降低心肌耗氧量; 增加心脏输出(心排量) 使用反搏泵的有利因素 收缩压降低 左室舒张末压降低 心肌耗氧量降低 心输出量增加 10%~40% 冠状动脉峰值血流速度增加 球囊长度与容积 BenchmarkSM 反搏结果统计* BenchmarkSM 反搏结果统计* IABP 使用禁忌症 主动脉瓣关闭不全 主动脉瘤或主动脉血管型的疾病 动脉粥样硬化与严重的周围血管疾病 充血性右心衰竭 疾病末期如癌症转移 IABP并发症 肢端缺血(5%~47%) 血栓或栓塞(1%~7%) 动脉穿孔(2%~6%) 出血(3%~5%) 感染(3%~4%) 主动脉夹层(1%~3%) 血小板减少症(罕见) IABP期间抗凝问题 用肝素(或长效肝素) 剂量: Heparin 0.5mg/kg q6-8h Fraxiparine 7500ü im.qd 监测: ACT 30-50%术前值 或ACT 170~200 提高IABP疗效 1、选择适当时机: 需要IABP时当机立断,切勿延误抢救时机,掌握 在重要脏器功能尤其心功能不可逆病变前 2、选用恰当的导管: 导管选择标准: 充气后阻塞主A管腔90-95%, 气 囊容积大于心脏每搏量的50% ( 成年男性选40ml, 女性34ml) 3. 合理调整反搏机 4. 正确的技术操作,严密的监测,严格的消毒制度 5. IABP期间的综合治疗 补足血容量, 提高血清蛋白 纠正酸中毒,预防电解质紊乱 纠正心律失常,及时选用抗心律失常药物 适当使用血管活性药物和舒张药,维持血压及 血管张力,至IABP撤离时尚可保持少量血管活 性药物 结 论 早期植入IABP救治急性心肌梗死并发泵衰竭及心源性休克安全有效,并且可行,如与PCI联合运用可提高此类病人的住院存活率。 谢谢 1、CI 2.5 L/min.m2 2、Dopamine ≤ 5ug/kg.min 3、 SBP 12 KPa(90 mmHg),LAP、RAP降 回正常范围 4、 Urine 1ml/kg.hr 5、手足暖,末梢循环好 6、减慢反搏效率时生命指征稳定 IABP的停用指征 提高IABP疗效 用桡动脉穿刺或导管测压腔监测血压 多取心电触发,选R波高、T波低导联 调整
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