病理解剖学简剖析.docVIP

坏死的结局有哪些？ 答：（1）溶解吸收：坏死组织溶解液化，血管、淋巴管吸收，吞噬细胞吞噬。完全或部分修 复或形成囊腔。 （2）分离排出：发生于体表或与外界相通的脏器。坏死灶与组织分离脱落形成缺损，有 糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞。 （3）机化：不能完全吸收或排出的坏死组织、渗出物、血肿等由肉芽组织长入坏死区， 替代坏死组织的过程称机化。 （4）包裹、钙化：较大坏死灶不能完全吸收、排出或机化，则由肉芽组织加以包裹，以 后由增生的结缔组织包裹。坏死组织可继发营养不良性钙化，大量钙盐沉积在坏死 组织中，如干酪样坏死的钙化。简述渗出液和漏出液的区别。 答： 渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症 蛋白含量 15—60g/L 0—15g/L 比重 1.020以上 1.012以下 细胞数 500个/mm3 100个/mm3 凝固性 能自凝 不能自凝 透明度 混浊 澄清 液体渗出的作用？ 答：有利影响：（1）稀释毒素减轻对局部组织的损伤；（2）为浸润的白细胞带来营养物质，带走代谢产物，有利于白细胞吞噬和消灭病原菌；（3）含有抗体和补体，有利于消灭病原体；（4）纤维蛋白网限制微生物的扩散；（5）产生体液免疫。 不利影响：（1）影响创口愈合；（2）渗出液过多压迫和阻塞作用；（3）机化引起肉质变。 简述炎症时引起血管壁通透性增加的机制主要有哪些？ 答：（1）内皮细胞收缩和（或）穿胞作用增强 （2）直接损伤内皮细胞 （3）白细胞介导的内皮细胞损伤 （4）新生毛细血管壁的高通透性 论述炎症的结局？ 答：分急性和慢性炎症两种。 急性炎症：（1）痊愈：完全恢复原来的结构和功能。 （2）瘢痕修复：不能完全恢复原来的结构和功能。 （3）迁延成为慢性炎症：如致炎因子不能在短期清除，在机体内持续起作用，不断损伤组织造成炎症迁延不愈，炎症由急性转为慢性，病情时轻时重。 （4）急性炎症扩散：局部蔓延、淋巴路蔓延、血行蔓延 慢性炎症：（1）病原微生物持续存在激发免疫反应（迟发型超敏反应）→组织损伤 （2）病原微生物或内外内毒性因子长期存在，引发慢性幼芽肿炎，导致组织器官功能障碍 （3）（与机体成分有共同抗原性）病原微生物（与机体成分有共同抗原性）持续存在引发免疫应答→自身免疫病 肿瘤性增生与炎性增生（非肿瘤性增生）的区别？ 肿瘤性增生 非肿瘤性增生 增生 单克隆性 多克隆性 分化程度 失去分化成熟能力 分化成熟 与机体协调性 相对自主性 自限性 病因去除 持续生长 停止生长 形态结构功能 异常 正常 对机体影响 有害 有利 晚期良性高血压可使肾脏发生何改变，形态变化如何？对机体的影响？ 答：表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。镜检：肾入球动脉发生玻璃样变，肾小球缺血可引起肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。健存的肾小球发生代偿性肥大，形成肉眼可见的无数红色细颗粒，称之为颗粒性固缩肾。随着病变的肾单位越来越多，可出现肾功能不全，少数可进展为尿毒症。 列表比较良恶性肿瘤的区别？ 良性肿瘤 恶性肿瘤 组织分化程度 分化好，异型性小，与原有组织的形态相似 分化差，异型性大，与原有组织的形态差别大 核分裂 无或稀少，不见病理核分裂 多见，并可见病理核分裂 生长速度 缓慢 较快 继发性改变 较少发生坏死，出血 常发生坏死，出血，溃疡 生长方式 膨胀性和外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动 浸润性和外生性生长，无包膜一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动 转移 不转移 可有转移 复发 很少复发 较多复发 对机体影响 小，主要为局部压迫或阻塞作用 较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏组织引起出血合并感染，甚至造成恶病质 试比较癌与肉瘤的区别？ 癌 肉瘤 组织来源 上皮组织 间叶组织 发病率 较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以后成人 较少见，大多见于青少年 大体特点 质较硬、色灰白、较干燥 生梨状 质软、色灰红、湿润、鱼肉状 组织学特点 多形成癌巢，实质与间质分界清楚 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富 网状纤维 癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间多有肉状纤维 转移 多经淋巴道转移 多经血道转移 简述心肌梗死合并症及对机体的影响？ 答：合并症及对机体的影响： （1）心力衰竭：梗死后心肌收缩力丧失，可导致左右或全心衰竭。 （2）心脏破裂：发生于左心室前壁者，破裂后血涌入心包腔造成急性心包填塞而迅速死亡，室间隔破裂后左心室血液涌入右心室，导致急性又心功能不全。 （3）室壁瘤：引起心功能不全或血栓形