溺水的急救简介.ppt

溺水的急救 南宁急救医疗中心 邓双昌 溺水是我国人群意外伤害导致死亡的第三位死因，是0-14岁儿童死亡的第一位死因 发病机制 人体溺水后数秒钟内，本能地屏气，引起潜水反射（呼吸暂停、心动过缓和外周血管剧烈收缩），保证心脏和大脑血液供应。继而，出现高碳酸血症和低氧血症，刺激呼吸中枢，进入非自发性吸气期，随着吸气水进入呼吸道和肺泡，充塞气道导致严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒。可有两种情况 可有两种情况： 1.干性淹溺 喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸人，占淹溺者的10%～20%。人入水后，因受强烈刺激（惊慌、恐惧、骤然寒冷等），引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。所有溺死者中10%～40%可能为干性淹溺（尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水）。 2.湿性淹溺 人淹没于水中，首先本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。但由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留，呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。 由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病变也有差异。 （1）淡水淹溺 江、河、湖、池中的水一般属于低渗，统称淡水。水进入呼吸道后影响通气和气体交换；水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，造成全身严重缺氧；淡水进人血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯和低蛋白血症；血中的红细胞在低渗血浆中破碎，引起血管内溶血，导致高钾血症，导致心室纤颤而致心脏停搏；溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭 （2）海水淹溺 海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出，引起急性非心源性肺水肿；高钙血症可导致心律失常，甚至心脏停搏；高镁血症可抑制中枢和周围神经，导致横纹肌无力、扩张血管和降低血压。 临床表现 淹溺患者表现神志丧失、呼吸停止及大动脉搏动消失，处于临床死亡状态。近乎淹溺患者临床表现个体差异较大，与持续时间长短、吸入水量多少、吸入水的性质及器官损害范围有关。 临床表现 1.症状 近乎淹溺者可有头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰。溺入海水者口渴感明显，最初数小时可有寒战、发热 临床表现 2.体征 皮肤发绀，颜面肿胀，球结膜充血，口鼻充满泡沫或泥污。常出现精神状态改变，烦躁不安、抽搐、昏睡、昏迷和肌张力增加。呼吸表浅、急促或停止。肺部可闻及干湿罗音，偶尔有喘鸣音。心律失常、心音微弱或消失。腹部膨窿，四肢厥冷。有时可发现头、颈部损伤 现场快速诊断 落水淹溺+症状体征 表现 溺水现场 保持冷静的头脑，避免惊慌失措。 （1）强调施救者的自我保护意识 ①尽可能呼唤多人参与救援 ②不要盲目下水。③禁止不会游泳者下水救人 ④禁止儿童下水救人⑤救援时如发生意外情况应及时终止救援 （2）及时呼叫专业救援人员 （3）充分准备和利用救援物品 （4）救援前与淹溺者充分沟通 （5）救援方式 ①伸手救援 。②藉物救援 ③抛物救援 。④划船救援 。④划船救援 上岸后的救援 1）迅速检查患者 如果未能实施水中生命支持，淹溺者被救上岸后的当务之急就是迅速进行身体情况检查，以确认患者的状态，然后才能根据不同的情况采取相应的急救措施。因此在未查明患者情况之前不要盲目采取抢救措施，以免进行了无用的抢救或错误的抢救。 上岸后的救援 ①意识检查②呼吸心搏检查 ③外伤检查 如需CPR应该立刻进行口对口心肺复苏 复温及保温 如患者体温过低，据情可采用体外或体内复温措施。 CPR流程 意识判断 呼救 摆放体位 胸外按压 （1）按压部位 胸骨中1/3与下1/3交界处即男性两乳头连线中点 （2）按压手法将伤员仰卧置于硬板或地上。抢救者的上半身前倾，将一手掌置于伤员前胸按压部位，另一手掌根重叠放于该手背上平行，手指交叉互握 （3）按压方式 两臂伸直，垂直向下用力，借助于自已上半身的体重和肩臂部肌肉的力量往下挤压。要求按压平稳、有规律的进行，不能间断，放松时，手掌跟部不能离开胸壁 A人工呼吸 技术要点 1、按压频率：100次/分以上； 2、按压深度：成人及儿童均为5cm以上； 3、吹气间隔：每五秒吹一口气； 4、吹气量：成人700～1000ml，儿童10ml/kg左右； 5、按压与人工呼吸比例 （1）单人操作：按压：人工呼吸=30：2； （2）双人操作：按压：人工呼吸=30：2； 6、完成五个心肺复苏周期后，观察伤员心跳、 呼吸、脉搏、瞳孔。如恢复，可停止心肺复苏操作；如没有恢复，