心脏检查-2015研讨.ppt

二尖瓣区收缩期杂音 影响杂音响亮及粗糙程度的因素 二尖瓣瓣口的大小 左室－左房压力阶差 心衰 心肌收缩力↓ 心室–心房压力差↓ 杂音强度↓ 三尖瓣区收缩期杂音： 相对性（常见） 器质性（极少见） 相对性 原因 肺动脉压增高或右心室负荷加重 （二狭、 肺心、先心等） → 右室扩大→三尖瓣相对关闭不全。 三尖瓣区收缩期杂音 三尖瓣区收缩期杂音 特点 柔和，吹风样，吸气时增强 3 / 6 级以下 随病情好转，心腔缩小而减弱或消失 可传致心尖区，需与二尖瓣关闭不全鉴别 器质性： 极少见 主动脉瓣区收缩期杂音： 相对性 器质性 主动脉管壁厚，弹性强，一般生理状态下不易发生改变，故主动脉瓣区基本上没有生理性杂音。 相对性 原因 升主动脉扩张，如高血压和动脉粥样硬化 特点 柔和，一般无震颤，常伴 A2 亢 进 主动脉瓣区收缩期杂音 器质性 原因 各种原因导致的主动脉瓣狭窄，如风湿、梅毒、动脉硬化（老年瓣膜病）→ 瓣膜钙化 特点 喷射性，粗糙，响亮，向颈部传导，常伴震颤且 A2 减弱。 主动脉瓣区收缩期杂音 肺动脉瓣区收缩期杂音： 生理性 相对性 器质性 生理性 原因 青少年右室漏斗部发达，造成漏斗部狭窄； 肺动脉管壁薄，无很多平滑肌，弹性差，压力稍大 → 管径扩张 →肺动脉瓣相对狭窄 → 杂音。 特点 柔和，吹风样，时限短，强度在2/6 级以下。 肺动脉瓣区收缩期杂音 相对性 原因 风心病二狭、心衰、心肌炎、先心病、肺心病 →肺淤血、肺动脉高压→ 肺动脉管径扩张而瓣环不扩张 →肺动脉瓣相对狭窄→ 杂音。 特点 柔和，吹风样，时限短，强度在 2 / 6级以下，但 P2亢进。 肺动脉瓣区收缩期杂音 肺动脉瓣区收缩期杂音 器质性 原因 先天性肺动脉瓣狭窄 特点 喷射性，粗糙，强度在 3 / 6 级以上，常伴震颤， P2减弱，有时有S2 分裂。 胸骨左缘第 3、4 肋间 原因 室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病 特点 响亮而粗糙的收缩期音 伴震颤 呈喷射性 应与主动脉瓣狭窄鉴别 其他部位收缩期杂音 杂音在心动周期中的时期和部位与杂音的特点和意义 舒张期杂音 二尖瓣区舒张期杂音 器质性 相对性 器质性 原因 最常见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄 特点 局限于心尖的舒张中、晚期低调，隆隆样 递增型杂音，常伴震颤，心尖 S1 亢进。 二尖瓣区舒张期杂音 相对性 原因 较重度主动脉瓣关闭不全、先心室缺、房缺 、动脉导管未闭。 ①主动脉瓣关闭不全 → 血液返流 → 冲击二尖瓣 → 二尖瓣内侧瓣抬高 → 二尖瓣相对狭窄 →舒张期杂音； 二尖瓣区舒张期杂音 连续型---杂音由收缩期开始, 逐渐增强, 高峰在 S2 处, 舒张期开始逐渐减弱, 直到下一 心动周期的 S1 前消失. ▎▂▃▄▇▄▃▂ ▎ S1 S2 S1 动脉导管未闭的杂音为连续型杂音： 收缩期和舒张期主动脉的压力均 高于肺动脉, 都有血液经未闭的动脉导管从主动脉 流入肺动脉, 而产生连续型杂音。 传导 杂音的传导方向有一定规律, 受血流方向和 周围组织的影响 一般一定的杂音向一定部位传导, 故根据杂音最响部位及其传导方向,可判断杂音的来源及其病理意义。 部位：主动脉瓣区 时期：收缩期 性质：喷射性杂音 分级：3/6级以上 传导：向右颈部传导---收缩期血液从左室流入主动脉, 血流方向指向右上方, 杂音是沿血流方向传导. 主动脉瓣狭窄 部位：肺动脉瓣区 时期：收缩期 性质：喷射性杂音 分级：3/6级以上 传导：向周围放射（先天性的肺动脉瓣狭窄）；向3肋间放射（功能性，杂音较轻）。 肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭 部位：主动脉瓣区 时期：舒张期 性质：叹气样杂音 分级： 传导：向心尖传导。 舒张期由于主动脉瓣关闭不全→血液从主动脉返流至左心室→血流方向是右上向左下→杂音是沿血流方向传导. 肺动脉瓣关闭不全 部位：肺动脉瓣区 时期：舒张期 性质：叹气样