呼吸系统张颖试题.ppt

呼吸系统疾病Disease of respiratory system 支气管树结构示意图 呼吸系统 导气部：气体传导 鼻、喉、气管、支气管、肺内的终末细支气管 呼吸部：气体交换（共同特点都有肺泡） 肺内呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡 管壁上有肺泡，是费内血液中的二氧化碳与空气重的氧气进行交换的部位 肺泡 （二）肺泡隔：相邻肺泡间薄层结缔组织： 密集毛细血管网、丰富的弹性纤维（有助于肺泡扩张后的回缩），含肺巨噬细胞 （三）肺泡孔：沟通肺泡、平衡肺泡内气体压力 常见呼吸系统疾病可归纳为 感染性疾病（inflammatory disease) 慢性阻塞性疾病(chronic obstructive pumonary disease) 限制性肺疾病(restrictive lung disease) 第一节 肺炎 Pneumonia What is Pneumonia? 指肺组织的急性渗出性炎症，以细菌引起的最为常见，亦可由支原体、病毒、霉菌或其他因子引起。也可依病变范围分类 按病因不同：　 　　１．感染性因子：细菌、病毒、支原体、真菌、寄生虫 　　２．理化因子：吸入性、放射性、过敏性 按病变范围：大叶性、小叶性、阶段性 按病变部位：肺泡性，间质性 按病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性 （一）大叶性肺炎 　lobar pneumonia 主要由肺炎双球菌引起。 肺实质的急性纤维蛋白性炎症。 病变发展迅速，起始于肺泡，迅速累积肺段或整个大叶。 临床常表现为突发寒战高热、咳嗽、咳铁锈痰、胸痛、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多 １．病因及发病机制 (2) 发病机制 ２．病理变化与临床病理联系 病变特点：急性纤维素性炎 部位：多为单侧，以左侧特别是左肺下叶多见 病理临床的病程分期： 　充血水肿期、红色肝样变期、 　灰色肝样变期、溶解消散期 (1) 充血水肿期（1-2天） 病原菌迅速生长繁殖并引发肺组织变态反应 镜下：肺泡壁Cap扩张充血，肺泡腔内大量浆液渗出，伴有少量RBC、 N和巨噬细胞；渗出物中有大量细菌繁殖 肉眼：肺叶肿大，呈暗红色，切面可挤出带泡沫的血性浆液。 临床病理联系：明显的全身中毒症状，咳嗽 咳稀薄痰，肺部闻及湿罗音。 渗出物检查：可检出肺炎球菌 Ｘ线检查：见稀薄均匀的阴影 （2）红色肝样变期（3-4天） 细菌及毒素加重组织损伤和血循障碍 镜下：肺泡壁毛细血管高度扩张充血,通透性↑；肺泡内见大量纤维素及大量RBC、一定量N和少量肺泡巨噬细胞。纤维蛋白连结成网并穿过肺泡间孔相连。 肉眼: 肺叶肿大、切面暗红、质实如肝，相应胸膜上可见纤维素性渗出物被覆。 临床病理联系：呼吸困难、紫绀等缺氧表现，咳铁锈色痰、胸痛等。 肺叶充血水肿--引起气管呛咳--充血的会浸润在痰液里--所以痰为铁锈红色的 渗出物检查：检出多量细菌 X线检查：大片致密阴影 （3）灰色肝样变期（5-6天） 镜下：肺泡壁Cap通透性↑↑,肺泡内纤维蛋白↑↑，形成大量纤维素网;大量N渗出充填于网孔中;而RBC溶解消失;肺泡内大量渗出，使肺泡壁Cap受压关闭呈贫血状态。 肉眼: 病变肺叶肿大，肺泡内红细胞溶解—灰白色质实如肝;胸膜纤维素渗出更明显 临床病理联系： 毒血症状有所缓解——因细菌被吞噬杀灭 紫绀、呼吸困难减轻——患肺既不能充气也 无血流通过，血液被分流到正常肺组织得到 氧合，血氧含量不足减轻。 也无铁锈色痰——RBC破坏 胸痛加重——炎症波及胸膜更明显 渗出物：不易检出细菌 X线：大片致密的阴影 （4）溶解消散期（1w） 机体抵抗力增强，细菌被逐步杀灭 镜下：N崩解→蛋白水解酶→纤维蛋白网溶解 细胞崩解产物及溶解的渗出物部分随痰咳出，或被吞噬细胞吞噬而清除，少部分可经淋巴管吸收。 患肺逐渐净化、复原而重新充气，血管充盈血液，使肺结构和功能恢复。 胸膜上的纤维素逐渐吸收，吸收不全的则机化 。 肉眼变化：患肺渐呈黄色，质地变软，颗粒状外观消失；挤压时切面可见浓样混浊液体流出; 胸膜上的纤维素若完全吸收则胸膜光滑，若吸收不全而机化则导致胸膜增厚和粘连 临床病理联系：病人体温逐渐下降、恢复，临床症状和体征逐渐减轻、消失 3. 结局及并发症 并发症 肺肉质变：某些患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化（取代）。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。 胸膜肥厚和粘连：大叶性肺