焦虑障碍的临床处理解答.ppt

焦虑障碍的临床处理 内容提要 1、概念和术语 2、神经生物学研究 2、临床表现与诊断问题 3、治疗 4、希德：各种焦虑状态的一线首选 术语：焦虑 焦虑：正常人对未来事件无法预测结局时产生的一种情绪 现实焦虑：对于外来的威胁、灾难与危险情况所表现出的焦虑，包括生命焦虑 生存焦虑：来源于生物进化过程中的与自然相关的、人类生存的普遍性经验 神经症性焦虑：产生于无法克服的冲突体验，特别是当没有足够的防御可能性时 术语：焦虑状态 正常人应激时的焦虑反应 躯体疾病伴有的焦虑状态 重性精神病早期伴有的焦虑，如精神分裂症 神经症 术语：焦虑障碍 惊恐发作 广泛焦虑障碍 社交焦虑障碍 强迫障碍 创伤后应激障碍 术语：焦虑抑郁共病障碍 1、两种疾病的复合（D+A） 焦虑抑郁共病障碍CAD Comorbid Anxiety and Depression 2、两种症状的复合（d+a） 混合性焦虑抑郁障碍MADD Mixed Anxiety and Depressive Disorder 3、一种疾病+另一组症状（D+a；A+d） 焦虑障碍的重要性 患病率高：常见于精神科、内科、神经科 及基层卫生机构 作为一种病理状态： 与作为人格特性的焦虑构成一连续谱 与人们普遍具有的生存焦虑也构成一连续谱 作为一种继发症或合并症见于多种临床疾病 焦虑谱 – 患病率 疾病 终身患病率 (%) 社交焦虑症 13.3a 恐怖性症 1.5–3.5b 强迫性症 2.5b 广泛性焦虑 ~5b 创伤后应激障碍 1–14b aKessler et al. 1994; b APA 1994 焦虑症患者的人格多种多样 强迫型人格 焦虑回避型人格 依赖型人格 被过去生活经验敏感化了的人，如童年反复被拒绝；反复受挫折；长期受屈辱；重大耻辱经验 拙于社交且对别人的评价敏感而又很少采用投射机制的人 神经生物学研究：神经递质 NA（蓝斑核）：起警戒作用，可引起对危险的警惕及期待性焦虑 DA（中脑皮质）：与情感行为及表达有关 GABA：抑制性神经递质 5-HT：目前认为突触间隙5-HT递质浓度的增加与焦虑发作有关 神经生物学研究：受体 5-HT受体 ：突触前受体是一种自主受体，它能降低5-HT神经元活动性，具有抗焦虑的效应，而突触后受体在动物中能引起的焦虑样行为，因此，有各种不同5HT机制参与焦虑的产生 － 5HT1a受体具有抗焦虑性，主要分布于背侧中缝核的突触前间隙、边缘系统和前脑的突触后间隙内 － 5HT1c 、5HT2和5HT3受体具有产生焦虑的属性 － 5HT4受体可以使焦虑减退，它在边缘系统具有最高的分布密度 神经生物学研究：受体 β-肾上腺素受体： －焦虑发作时，可有许多β-肾上腺素受体兴奋的症状，如心悸、颤抖、多汗等 －β-肾上腺素受体阻滞剂，如心得安，具有减少焦虑的作用 神经生物学研究：受体 苯二氮卓受体： －苯二氮卓受体与GABA受体邻近，苯二氮卓类物质与其受体结合可促进GABA功能，减慢神经传导 －药物阻断苯二氮卓受体，可使实验动物产生急性焦虑症状 神经生物学研究：神经解剖 杏仁核、下视丘：动物实验，刺激杏仁核引起动物的警觉性增高，再加重刺激可引起恐惧和愤怒 边缘叶：愤怒、警觉和恐惧的基本情绪中枢，边缘结构激惹性病变，可引起恐惧和惊吓反应。有学者认为预期性焦虑与边缘叶功能受损有关 神经生物学研究：神经解剖 蓝斑：动物实验，电刺激蓝斑，引起明显恐惧和焦虑反应，同时有蓝斑神经冲动发放增加和中枢性NA更新加速 促使蓝斑发放增加的药物，如育亨宾，激发焦虑 减少蓝斑发放的药物，如可乐定、普萘洛尔、苯二氮卓类药物、吗啡、内啡肽、三环类抗抑郁剂，具有抗焦虑作用 神经生物学研究：神经解剖 前额叶皮质：是唯一一个与边缘系统直接联络的皮质区。因此，边缘系统既调节额叶前部皮质的活动，也接受额叶皮质的反馈影响，是相互作用的。这种相似的交互关系也存在于蓝斑核中，蓝斑核能改变皮质唤醒的水平而额叶皮质也能反过来改变蓝斑核的活动 —焦虑可以激活右侧额叶前部的皮质 神经生物学研究：神经解剖 小脑：最近研究提示小脑参与了额叶的功能并调节焦虑反应。 -在动物实验中可以观察到中层小脑损伤后恐惧反应消失、侵犯性行为减少 -在影像学研究中，焦虑状态和强迫障碍的患者有小脑蚓部和蚓旁部代谢活动的增加