讲呼衰很重要解答.ppt

9 呼 吸 衰 竭 市三院 王金国 定义 各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 诊断 前提 海平面、静息状态、呼吸空气条件下 血气 PaO2＜60mmHg， 伴或不伴PaCO2＞50mmHg 排除 心内解剖分流和原发心排出量降低等致低氧因素。 注意 受年龄因素影响 PaO 2=102-0.33×年龄 呼吸系统：呼吸道（上呼吸道－鼻、咽、喉 下呼吸道－气管、主支气管）肺 肺功能包括：通气功能－阻塞性、限制性换气功能 1、氧从上呼吸道－气管、肺叶支气管、肺段支气管－分 支、再分支－呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊－肺泡。 此路上任何环节出现问题均可引起阻塞性通气功能障碍。喉乳头水肿、异物、支气管痉挛，细支气管狭窄，肺内有浸润病灶。 2、胸廓畸形、胸腔积液、呼吸肌麻痹等均可引起限制性通气功能障碍。 血氧由肺泡内弥散至肺部毛细血管 1、肺间质纤维化－引起弥散功能障碍。 2、V/Q＝4/5、比例失调。 3、与血红蛋白结合－贫血、 氧化炭中毒。 4、大气压低等引起的氧分压减低。 氧在血液内运输 氧进入血液循环 体循环：氧从左心室－主动脉－大、中、小、微动脉－器官毛细血管（脑、心、肾等）－微静脉、小中静脉－上、下腔静脉－右心房。 肺循环：右心室－肺动脉－肺部毛细血管－肺静脉－左心房。 病 因 呼吸道阻塞性病变 气管—支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病（COPD）,阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺O 2和（或）CO 2潴留 肺组织病变 肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致有效弥散面积减少，肺内病理性分流增加，造成机体缺O 2 肺血管病变 肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导致缺O 2 病 因 神经肌肉疾病：脑血管病变，药物中毒，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发生缺O 2和（或）CO 2潴留。 胸廓与胸膜病变：胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功能 分类（按动脉血气分析） Ⅰ型 缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（PaO260mmHg， PaCO2降低或正常）。 见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流） Ⅱ型 缺O2伴CO2潴留（PaO260mmHg， PaCO250mmHg）。 肺泡通气不足所致 单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的。 伴换气功能损害，则缺O2更为严重。 分类（按病程） 急性 呼吸功能原来正常 突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现。 见于脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等。 慢性 代偿性慢性呼衰—呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动。 失代偿性慢性呼衰—并发呼吸道感染，其他原因增加呼吸生理负担致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现。 分类（按病理生理） 泵衰竭 见于神经肌肉病变 肺衰竭 见于呼吸器官，如气道、肺和胸膜病变 第一部分 慢性呼吸衰竭 病因 慢性阻塞性肺病（COPD） 肺间质纤维化 严重肺结核 广泛胸膜增厚 病 理 生 理 主要表现为缺O2和CO2潴留及酸中毒对机体的损害 对中枢神经的影响 当：PaO2低于60mmHg，表现为注意力不集中，定向力障碍； PaO2低于40-50mmHg，出现头痛、烦躁、精神错乱、嗜睡。 PaO2低于30mmHg时，可出现神智丧失、昏迷。 PaO2低于20mmHg，几分钟即可造成神经细胞不可逆损伤。 轻度CO2增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于80mmHg时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏迷，称为CO2麻醉 肺性脑病：低氧血症、CO2储留（大于80mmHg）和酸中毒。 缺O2和CO2潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。严重的缺O2和CO2潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和脑细胞内水肿。 病 理 生 理 对心脏，循环的影响 缺O2和CO2潴留，可以反射性引起心率加快，心肌收缩力增强，心排出量增加。均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和右心负荷加重，最终形成慢性肺原性心脏病。 对呼吸系统的影响 低氧血症对呼吸的影响远较CO