双抗消化道出血.pptx

双抗治疗致出血的探讨中国现患心肌梗死患者高达200万！中国心血管病2.3亿人，每年死于心血管病300万人，占总死亡原因的41%! 现患心肌梗死200万人，每年新发心梗50万人!血小板是ACS最重要的罪犯因子血小板聚集形成血栓 血小板粘附于损伤的内皮表面并被激活 血流中的正常血小板 抗血小板治疗：已证实的有效治疗方案研究种类 比值比（CI） % 降低比值30%其他高危因素所有研究（195项）既往卒中/短暂性脑缺血发作既往心梗 急性卒中 急性心梗11%25%22%26%22%0.00.51.01.52.0抗血小板药物更佳对照药更佳Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002; 324: 71–86阿司匹林循证医学证据最充分的药物之一Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002, 324:71–86任何严重血管事件减少四分之一非致死性心肌梗死减少三分之一非致死性脑卒中减少四分之一心脑血管病死亡率降低六分之一 姚明也需要人帮急性期ASA需要帮双抗进一步降低心血管事件风险 The cure trial investigator .N ENGL J MED 2001置入支架后患者1年内中断氯吡格雷显著增加死亡风险 Ho PM et al. Am Heart J. 2007;154:846-851抗血小板药物致出血风险出血抗血栓 阿司匹林可使消化道损伤危险增加2—4倍 Yeomans ND AIiment Pharmacol Ther 2005，22：795-801阿司匹林缓慢释放阿司匹林最佳剂量campbell cL AMA．2007，297：2018-2024． 氯吡格雷氯吡格雷抑制ADP受体发挥抗血小板作用抑制血小板生长因子和血小板释放的血管内皮生长因子阻碍新生血管生成和影响溃疡愈合 抗血小板药物均存在消化道损伤Lanns A，Gut，2006，55：1731-1738双抗导致出血增加 The cure trial investigator .N ENGL J MED 2001抗血小板药物致消化道出血危险因素年龄消化道溃疡病史合并HP感染联合用药 预防 PPI影响氯吡格雷？个体化PPI的使用但这两项研究都为回顾性研究，只能提出假设，不能作为结论。也有人提出，在使用氯吡格雷抗血小板治疗时，虽然奥美拉唑可影响其代谢，增加冠脉事件，但泮托拉唑及埃索美拉唑因代谢途径不同没有消减氯吡格雷的抗血小板效应。Siller . Am Heart J’2009．148：E15．AHA专家共识指出，高消化道出血风险时，即使在氯吡格雷治疗时加用PPI可能会影响前者的抗血小板作用，但其总获益仍会超过潜在风险，因而仍被视为一种有效的治疗策略 。是否停用抗血小板药物 发生消化道损伤时，是否停用抗血小板药物需要根据消、化道损伤的危险和心脑血管疾病的危险进行个体化评价如果患者仅表现为消化不良的症状，可不停用抗血小板药物而给予抑酸药或胃黏膜保护剂如患者发生活动性出血，常常需要停用抗血小板药物直到溃疡愈合但是对于ACS、植入裸金属支架6个月内、药物涂层支架1年内的患者，建议继续双重抗血小板治疗。严重出血威胁生命时可能需要停用所有的抗凝和抗血小板药物Rockhall出血评分UGH患者再出血和死亡风险可通过临床表现和内镜检查结果来综合评估，即Rockhall评分系统，3分预后良好，8分有较高的死亡率。双抗脑出血服用抗凝抗血小板药物患者发生脑出血，病死率达60%。双抗理论上使脑出血风险增大。但高血压、淀粉样脑血管病、抗凝药物是脑出血的三大危险要素。应用双抗药物的同时，积极控制血压、血糖，排除动脉瘤、动静脉畸形、淀粉样血管病等。双抗脑出血治疗血小板在血液循环中的生存期约为7 d，有报道建议颅脑手术前应该停用阿司匹林7 d 以上 Ott MM, J Trauma, 2010, 68:560-563.血压增高与血肿增大呈正相关，收缩压＞160，可增加血肿增大的发生率 Ohwaki K STROKe 2004早期积极控制血压小于等于150可减少脑内持续出血，降低出血量20-30% Alderson CS LANCET 2008服用抗血小板药物患者紧急颅内手术，可输注血小板和血浆，纠正血小板功能障碍，减少术中出血。中山国际急诊论坛 热烈欢迎参加谢谢﹡﹡﹡2000年心血管病死亡250万，而2010年，这个人数达到了300万人，占总死亡的41%血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖，正常的血管内皮细胞具有抗栓特性，释放各种物质，防止了血小板黏附、聚集，促进纤维蛋白溶解、抑制血液凝固过程，增强抗凝作用而达到保持血液流动性，防止血栓形成的作用。正