2-1水电解质代谢紊乱详解.ppt

2. 血浆胶体渗透压↓ 机制 血浆胶渗压↓ 有效滤过压↑ 原因 血浆 白蛋白 ↓ 白蛋白合成↓(肝脏病以及营养不良) 白蛋白丢失↑(肾病) 白蛋白消耗↑(肿瘤等) 3. 微血管壁通透性↑ 机制 通透性↑ 血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑ 蛋白漏出 原因 各种炎症 损伤微血管壁 通透性↑ 释放炎症介质 过敏 烧烫伤、冻伤、蚊虫叮咬等 4. 淋巴回流受阻 机制 淋巴回流↓ 组织胶渗压↑ 蛋白性液滞 留组织间隙 原因 瘤细胞 淋巴转移 淋巴性水肿 淋巴道 受阻 丝虫病 水肿液蛋白含量高 两个力、一个壁、淋巴回流莫 忘记 二、体内外液体交换平衡失调 正常体内外液体交换示意图 65-70% 30-35% —— 球—管平衡 肾小球滤出钠、水 99％～99.5％ 肾小管重吸收 65％～70％ 近曲小管吸收 0.5％～1％ 滤出液排出 钠、水潴留 肾小球滤过率下降（GFR ） 近曲小管重吸收钠水增多 远曲小管和集合管重吸收钠水增多 肾小管重吸收功能增强 体内外液体交换平衡失调的原因 （1）肾小球滤过率下降（GFR ） 如：急性肾小球肾炎 肾小球毛细血管内皮肿胀 GFR 慢性肾小球肾炎 肾单位严重破坏 肾小球滤过面积 GFR 广泛的肾小球病变 有效循环血量的减少 肾小球滤过膜通透性、肾小球滤过面积降低 肾小球滤过面积 肾血流量降低 GFR 1）肾小球滤过分数增加 2）心房钠尿肽减少 （2）近曲小管重吸收钠水增多 1）肾小球滤过分数（FF） 肾小球滤过分数 = 肾小球滤过率 每分钟肾血浆流量 如：有效循环血量 肾血流 出球小动脉收缩比入球小动脉明显 FF 肾小球滤过率相对 出球小动脉内血液 胶体渗透压 流体静压 近曲小管重吸收钠水 肾小球滤过率下降的程度小于 肾血浆流量下降的程度， 即肾小球滤过率相对增多， 有效循环血量 心房牵张感受器兴奋性 近曲小管重吸收钠水 ANP分泌 如：※肾病综合征、肝硬化腹水时 ※CHF后期 心房淤血、缺氧 心房肌代谢、功能障碍 ANP分泌 2）心房利钠多肽（ANP）分泌 （3）远曲小管和集合管重吸收钠水增多 1）醛固酮分泌 2）抗利尿激素（ADH）分泌 有效循环血量 容量感受器所受的刺激 ADH分泌 醛固酮分泌 血浆晶体渗透压 刺激渗透压感受器 有效循环血量 醛固酮分泌 肾小球入球小动脉的压力感受器兴奋 肾血流量 RAAS 或灭活减少 急性肾小球肾炎 原发性Ald增多症 心力衰竭 球-管平衡 球-管失平衡 小结： 水 肿 的 发 生 机 制 血管内外液体交换平衡失调 体内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻 肾小球滤过率下降（GFR ） 肾血流重分布 近曲小管重吸收钠水增多 远曲小管和集合管重吸收钠水增多 血管内外液体交换失平衡 局部水肿 体内外液体交换失平衡(钠、水潴留) 全身性水肿 血管内外液体交换失平衡 取决于水肿的部位、程度、发生的速度、持续的时间 细胞营养障碍 压迫症状、器官功能障碍 炎性水肿的抗损伤作用 减轻心脏负荷 第三部分 水肿对机体的影响 治疗原则 去除病因 利尿 限制水钠的摄入 [大纲要求] 掌握:水肿的概念及发生机制； 熟悉：水肿的分类、特点。 了解：水肿的治疗原则。 预习内容 钾的代谢 静息电位及动作电位的形成 * * * * * * （1）细胞外液减少，易休克 3.对机体的影响（effects) 无口渴感 ADH分泌减少 向细胞内转移 （2）低渗脱水时，组织间液减少最明显。脱水貌 血容量↓ 血液浓缩 血浆胶体渗透压↑ 组织间液进入血管↑ 组织间液减少明显 皮肤弹性丧失 眼窝和婴儿囟门凹陷 (3)细胞水肿 脑细胞水肿 （4）早期病人尿量不减少，严重脱水时可引起少尿。 早期渗透压↓ 抑制下丘脑渗透压感受器 ADH↓ 肾小管水重吸收↓ 血容量↓↓ 严重脱水 ADH↑ 肾小管水重吸收↑ 少尿 （5）肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠少；肾性低渗性脱水，尿钠