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传染病 结核病(Tuberculosis)是人类疾病中一个最古老的又容易被遗忘疾病。自从1882年科赫首次发现了结核病的病原菌----结核杆菌,奠定了现代结核病学的基础。二十世纪中叶抗结核药物的广泛应用,人类似乎已完全有能力征服结核病。但近十几年来,由于免疫性疾病的增加,免疫抑制剂广泛的应用及人口流动性的增加,结核病的发病率不但增加,而且合并症也增多,造成临床难以诊断,已成为综合医院的一大关注点. 病原学 结核分枝杆菌对干燥、冷、酸、碱等抵抗力强。在干燥的环境中可存活数月或数年。在室内阴暗潮湿处,结核分枝杆菌能数月不死。低温条件下如—40℃仍能存活数年。煮沸5分钟可杀死结核分枝杆菌。结核分枝杆菌对紫外线比较敏感,太阳光直射下痰中结核分枝杆菌经2~7小时可被杀死,实验室或病房常用紫外线灯消毒,10W紫外线灯距照射物0.5~1m,照射30分钟具有明显杀菌作用。 4 机制: (1)自然免疫力:较弱 (2)获得性免疫: 结核杆菌 致敏TC 活化 CD4+活化 细胞因子 单核巨C浸润 TC增殖 炎症 渗出水肿 CD8+活化 穿孔素 颗粒酶 直接杀伤靶细胞 原发性和继发性肺结核病比较 原发性 继发性 结核菌感染 初次 再次 发病人群 儿童 成人 对菌免疫力或 过敏性 无 有 病理特征 原发综合征 病变多样、复杂、局限 起始病灶 上叶下部、 肺尖部 下叶上部近胸膜 主要播散途径 淋巴道/血道 支气管 病程 短 多自愈 长 需治疗 肺外结核病 extrapulmonary tuberculosis (二)结核性腹膜炎 tuberculous peritonitis (三)结核性脑膜炎 tubercular meningitis 伤寒(typhoid fever) 病 理 变 化 伤寒病的基本病变:以全身单核吞噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生为特点,形成以伤寒肉芽肿为特征的急性增生性炎。 伤寒细胞:吞噬了伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞、细胞碎片的巨噬细胞。 伤寒肉芽肿 (或伤寒小结)(typhoid granuloma): 伤寒细胞聚集成团形成的限局性增生性炎症病灶。伤寒小结可出现在小肠淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓。但以回肠下段的集合淋巴结、孤立淋巴小结病变最典型。 伤寒肉芽肿模式图 肠 道 病 变 回肠下段的集合和孤立淋巴小结 髓样肿胀期: 发病后一周,淋巴组织肿胀、突出于粘膜,表面呈脑回状。 坏死期:发病后第二周,淋巴组织内多灶坏死,原因:缺血、变态反应 Typhoid fever (pulpy swelling) Ulceration in typhoid fever (二)其他单核吞噬细胞系统的病变 (三)其他脏器的病变 结局 痢疾杆菌:革兰氏染色(-),短杆菌。 我国最常见的致病菌依次是: 乙群福氏菌(Flexner), 丁群宋内氏菌(Sonne), 丙群鲍氏菌(Boyd), 甲群志贺氏菌(Shiga) 急性细菌性痢疾 腹痛、腹泻、脓血便、里急后重细菌很少进血管,主要通过毒素引起毒血症的全身症状。 发热、头痛、乏力等,血培养呈阴性。由于炎症局限于粘膜下层,不引起肠狭窄。 (二)慢性细菌性菌痢 (三)中毒性细菌性菌痢 (一)肠出血和肠穿孔 (二)支气管肺炎 (三)其他 伤寒杆菌 血液 骨髓、脑膜、肾、关节 胆汁 慢性带菌者 并发症 (一)痊愈 获较强的免疫力 (二)并发症 死亡原因 败血症、肠出血、肠穿孔 细菌性痢疾 bacillary dysentery bacillary dysentery 病原体和传播途径 bacilla
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