(内科护理学)第七节糖尿病课件.ppt

第四节 糖尿病 Diabetets mellitus（DM） 主讲人：吴金玉 一、概 述 糖尿病:由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷导致糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常。 是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢疾病群。 临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，可并发眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。 DM的现状 据WHO估计，全球超过2.3亿糖尿病患者,预测到2025年上升到3亿。 我国现有糖尿病患者4千万，居世界第2位（第一位是印度，第三位是美国）。 糖尿病已成为第三大非传染性疾病，负担重，威胁人类健康。 三、病因和发病机制 糖尿病的病因和发病机制较为复杂，至今尚未完全明了。目前认为糖尿病是由多种病因引起，与遗传因素、环境因素和自身免疫有关。 三、病因和发病机制 1型糖尿病 1、第一期―遗传学易感性 (HLA) 2、第二期―启动自身免疫反应(病毒感染后启动) 3、第三期―免疫学异常（胰岛及胰岛素自身抗体的产生） 4、第四期―进行性胰岛β细胞功能丧失 5、第五期―临床糖尿病 6、第六期－ 胰岛B细胞完全破坏，胰岛素绝对不足。 四、病因和发病机制 2型糖尿病 遗传易感性：多基因疾病。 胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素抵抗 胰岛素抵抗（IR）：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于 预计正常水平的一种现象。 三、病因和发病机制 2型糖尿病 环境因素：老龄化、现代社会西方生活方式（体力活动减少、高热量方便食物和碳酸饮料等）、肥胖、精神刺激、多次妊娠和分娩等。 三、病因和发病机制 DM 四、临床表现 四、临床表现 （一）代谢紊乱症候群 四、临床表现 （一）代谢紊乱症候群 四、临床表现 （二）并发症 急性并发症 糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒(DKA) 1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代谢性酸中毒而称之。 (特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒，多发生于1型糖尿病。) 2、诱因：a 感染 以呼吸道、胃肠道、泌尿道感染最常见。b 胰岛素治疗中断或不适当减量。c 饮食不当，摄入过多的甜食、脂肪或过度限制碳水化合物。d 应激，如创伤、手术、精神刺激、妊娠和分娩等。 酮症酸中毒(DKA)： 3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重； 酸中毒出现时表现： 1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐 2）呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果） 3）循环系统：脉细速、血压下降 4）神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝或 消失，病人昏迷。 后期严重脱水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷、四肢厥冷， 也有少数病人出现腹痛等急腹症表现。 酮症酸中毒(DKA)： 4、化验 血：血糖16.7～33.3mmol/L 血酮 4.8mmol/L（50mg/dl） PH ﹤ 7.35 尿：糖（＋＋＋＋） 酮（＋＋＋＋） 糖尿病急性并发症 高渗性非酮症糖尿病昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷） 病死率高达40%。多见于50～70岁。见于2型糖尿病。 诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。 临床表现： 严重高血糖 脱水 血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。 神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。 实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl） 血钠可在155mmol/L 血浆渗透压可达330～460 mmol/L 糖尿病急性并发症 感染 感染 皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症 皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见 泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染， 以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。 呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。