痛风性关节炎的诊治进展绪论.ppt

定义 痛风：系由嘌呤代谢的终末产物——尿酸盐结晶从超饱和的细胞外液沉积于组织或器官所引起的一种临床综合征。 高尿酸血症：血清中尿酸含量超过416μmol/L (7.0mg/dl)；不分性别、年龄 ；这个浓度尿酸盐呈超饱和的一种化学变异状态。 （我院）尿酸参考值：180-440umol/L 尿酸有没有用？ 尿酸是细胞代谢后产生的废物，对人体有没有用？ 降尿酸治疗是否可以尿酸低于180或者更低？ 尿酸的作用 神经刺激：尿酸结构与咖啡因和其它神经刺激剂相似，可增加敏捷和智慧。 抗氧化剂：像Vit C样作为抗氧化剂，减少氧化应激的伤害。 升血压： 人类从爬行至直立时，血压升高可增加脑供血。 血尿酸水平升高的原因 高尿酸血症与痛风 高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 痛风发生率与血尿酸水平显著正相关 急性痛风≠血尿酸水平高 5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高：痛风急性发作时，机体代偿性尿酸排泄增加，使血尿酸水平下降或正常，但组织中尿酸水平明显增高。 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症——生化类型 痛风——临床疾病 血尿酸水平与痛风发病率 痛风与代谢综合征 痛风患者的代谢综合征发病率显著增加 合并高脂血症为25-60% 合并高血压为25-50% 合并糖尿病为20-27% 合并心血管疾病为13-39.1% 痛风与肥胖 肥胖患者的痛风发病率明显增加 减少8kg体重可以使血尿酸水平下降11% 痛风的临床表现 痛风的临床表现 急性关节炎是痛风最常见、最初的临床表现 尿酸钠沉积在关节滑膜、软骨、骨、周围软组织 痛风急性发作的诱发因素 饮酒 过度疲劳 创伤 受凉 药物 高嘌呤饮食 手术（术后3～5天） 放疗 痛风急性发作的临床特点 急、快、重、单一、非对称 第一跖趾关节多见 数日可自行缓解 反复发作，间隙期正常 辅助检查 血：尿酸、血脂、血糖 尿：尿酸、PH值 关节炎：鉴别晶体、炎症 组织学检查：尿酸盐结晶 X线：骨质破坏 超声：双轨征 双源CT（双能CT） 血尿酸 国际上以血尿酸在男性7.0 mg/dl(416.5umol/L)和女性6.0mg/dl(357umol/L)定为高尿酸血症; 急性发作时也可正常 急性痛风性关节炎诊断标准 金标准：偏振显微镜 急性痛风性关节炎诊断标准 双源CT（双能CT） 双源CT更早发现痛风石 双能CT发现不同部位的痛风石 双能CT与普通CT及MRI对比 痛风的治疗药物 秋水仙碱 秋水仙碱是秋水仙球茎中提出的一种生物碱。 公元十三世纪开始正式使用秋水仙碱治疗急性痛风性关节炎，几个世纪以来，一直作为一种缓解痛风疼痛的特效药在临床使用，但由于其有效量和中毒量非常接近，约80%以上服用改药的患者出现腹痛、腹泻等消化道症状，限制了该药在临床上的广泛使用。 秋水仙碱治疗痛风指南 1.ACR和EULAR指南均推荐秋水仙碱为痛风急性发作期的一线药物。 2.ACR和EULAR指南均推荐小剂量秋水仙碱治疗急性痛风。 首服1.0mg，1小时后服0.5mg； 12小时后给予预防剂量0.5mg qd/bid，直至症状缓解； ACR：美国风湿病学会 EULAR：欧洲风湿病防治联盟 秋水仙碱治疗痛风指南 3.急性痛风发作的预防治疗 EULAR指南建议：降尿酸治疗前2周开始服小剂量秋水仙碱 0.5mg qd/bid，连续6-12个月。 ACR指南建议： 存在痛风症状（急性痛风发作3个月内，存在痛风石，慢性痛风关节炎）者，建议小剂量秋水仙碱持续预防治疗； 无上述症状者，建议小剂量秋水仙碱预防性治疗至少6个月； 无痛风石者，建议血尿酸达标后小剂量秋水仙碱治疗至少3个月； 有痛风石者，血尿酸达标后仍需小剂量秋水仙碱治疗6个月。 有观察连续3年小剂量使用秋水仙碱无明显肝肾不良反应 秋水仙碱使用注意事项 肾功能不全时剂量要调整，内生肌酐清除率低于30ml/min者禁用； 与他汀类降脂药合用将增加他汀类药物的副作用——肌溶解机会； 与下列药物合用将增加秋水仙碱的中毒机会： 钙调节蛋白抑制剂：如FK506（他克莫司，商品名为普乐可复，主要有抑制器官移植排斥反应 的作用）； P-糖蛋白或强CYP3A4抑制剂（肝药酶抑制剂 ）：如克拉霉素、环孢霉素、红霉素、酮康唑、氟康唑、异搏定等。 非甾体类