心源性休克汇编.ppt

一、休克的相关概念 二、心源性休克 定义 病因 发病机制 病理生理 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗 1）休克定义 系各种致病因素作用于机体，使急性循环功能障碍，组织器官微循环灌注严重不足；导致重要生命器官机能代谢严重障碍的全身性病理生理过程。 一、 休 克 血流动力学分类 2）休克分类 病因分类 失血（液）性 创伤（烧伤）性 感染性 过敏性 心源性 神经源性…… 休克发生的始动环节 脓毒症休克 低容量性休克：常见于失血性、失液性、烧伤性。 心源性休克：见于大面积心肌梗死及心律失常等。 过敏性休克 内分泌性休克：如垂体、肾上腺、黏液性水肿、嗜铬细胞瘤等。 神经源性休克：由于严重的脑损伤、缺血、深度麻醉、脊髓损伤、药物性交感神经阻断(如高位脊髓麻醉)等引起的血管舒缩调节功能失调，进而引起血液积滞于扩张的血管，周围阻力降低，有效血容量减少的休克。 低排高阻型 高排低阻型 低排低阻型 休克指数＝脉搏/收缩压 　　＜0.5 正常，表示血容量正常 　　0.5~1 轻度休克，失血20％－30％ 　　1 休克 　　1.5 严重休克，失血30％－50％ 　　2 重度休克，失血50% 3）休克指数 少灌少流 迂回通路：营养、物质交换。 直捷通路：血液快速流动，满足体循环有足够的静脉回心血量。 动-静脉短路：皮肤广泛存在，调节体温。感染中毒性休克时会大量开放，加重组织缺血缺氧。 4）微循环 少灌少流 灌而不流 不灌不流 灌而不流 二、心 源 性 休 克 心源性休克是心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。 1、心源性休克定义 2、心源性休克病因 3、心源性休克的发病机制 1、心肌部分坏死致心输出量降低： 　　缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。例如急性心肌梗死合并心源性休克时，心搏出量急性下降，在静脉回流无变化的情况下，使心室内残余血量增加，心肌纤维伸展的强度增加。根据frank-starling机制，心肌纤维伸展增强，长度增加，可使心排血量相应增加。 2、心肌收缩运动不协调： 　　梗死部位的心肌不仅本身不很好地收缩，且在梗死发生的早期，由于梗死的心肌尚保持一定的顺应性，在正常心肌收缩时，该部位被动地拉长，且向外膨出。种不协调的心室收缩现象，严重影响了心脏作功。继之梗死心肌变得僵硬，心脏收缩时梗死部位不再被拉长，但也不能起收缩作用，同样表现为心脏收缩期运动不协调，即未梗死部位的心肌必须增加舒张期长度以保持适当的心输出量。 3、心肌抑制因子（MDF)：可使心肌收缩力明显减弱，从而加重休克的进展。 4、心肌自体抗原作用： 5、心律失常： 　急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加，进一步加重心肌缺氧，可引起严重的心输出量降低。发生慢性心律失常时，由于心脏贮备已经不足，心跳减慢本身即可成为心输出量降低的原因，或使已注降低的心输出量进一步减少。 6、其他附加因素：如血容量不足或恶心、呕吐、大量失水、异位心律等。 有效循环血容量不足 外周阻力增加 微循环障碍 代谢变化 全身脏器继发性损害 4、心源性休克的病理生理 缺血缺氧期 淤血缺氧期 循环衰竭（DIC）期 心脏收缩功能、血容量、血管床容量 血压低：SBP＜90mmHg(常＜80mmHg ） ，或SBP较基础血压下降30 mmHg；脉压＜20mmHg 心、脑、肝、肾、皮肤粘膜等各脏器供血不足的表现 基础（心脏）病表现 如：AMI、肺栓塞、重症心肌炎：胸痛 主动脉夹层：胸背痛 重症心肌炎：上感表现 5、心源性休克的临床表现（一） 休克的共同特性 症状： 烦躁不安、焦虑或激动，恶心、呕吐，心悸、气促感，尿量减少（30ml/h） 。 体征： 神清，面色及皮肤苍白、口唇和甲床略带紫绀，皮肤冷汗、肢体湿冷。脉搏有力。血压正常（或偏高），脉压减小。 心脏病的症状及体征。 症状：口渴、尿量减少（20ml/h），软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊。 体征： 神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸促、脉搏细速，SBP ?80mmHg以下，脉压 ? 20mmHg。 心脏病的症状及体征。 症状： DIC 时可有各脏器广泛性出现表现，如咯血、消化道出血和血尿等。其次为栓塞症状，如肾绞痛等。 体征： 全身出血体征；也可见栓塞征象，如肺实变体征或胸膜磨擦音，偏瘫、瞳孔异常，肾区叩痛，