主动脉壁间血肿汇总.ppt

诊 断 1、高血压急症 高血压3级 很高危 夹层动脉瘤？ 2、高甘油三脂血症 主动脉增强检查可见主动脉弓处管腔增粗，动脉壁增厚，其内可见条状低密度影，内缘较光滑，增强扫描未见强化，CT值为36.82HU。余主动脉血管未见狭窄及扩张影。未见胸水征。 影象诊断：考虑主动脉弓处壁间血肿，不完全除外动脉粥样硬化。 确 定 诊 断 1、高血压3级 很高危 主动脉壁间血肿(stanford A) 2、高甘油三血脂血症 讨 论 病理特点： 在病理学特点上，IMH与AD是不同的： IMH位于中膜与外膜之间，无内膜破裂，内膜可有或无动脉粥样硬化改变。血肿的存在将使主动脉管壁更加脆弱而易破裂，当其向内破裂时将形成典型的AD，向外扩张形成动脉瘤，严重者可向外破裂穿通主动脉壁。 讨 论 辅 助 检 查： IMH诊断的确立主要依靠影像学检查 CT MRI TTE（经胸超声心动图） TEE（经食道超声） 血管内超声 主动脉造影 讨 论 辅助检查： IMH在MRI表现为新月形或环行沿主动脉壁的高密度区域 T1像难以区分，而T2像新鲜血高信号，而1-5天的IMH呈低信号强度 亚急性IMH由于高铁血红蛋白形成而呈强T1T2信号 MRI敏感性和特异性均为95-100%。 MRI显示的血肿厚度可能超过实际 讨 论 辅助检查： TTE（经胸超声心动图）诊断敏感性35-80%，特异性39-96%。可以同时了解有无主动脉瓣返流。 超声多普勒可以辨别假腔内前向、后向或延迟血流。 讨 论 辅助检查： TEE（经食道超声）诊断IMH的要点包括： 1.局部主动脉壁增厚； 2.壁间无回声腔； 3.没有夹层膜、交通血流或多普勒血流信号； 4.内膜钙化内移。 5.TEE诊断的敏感性为98%，特异性63-96%。 6.TEE主要的限制在于检查者的经验，检查范围限于胸主动脉和近端腹主动脉，腹腔干以下难以看到。食管静脉曲张者不能做。 讨 论 辅助检查： 血管内超声： IMH表现为主动脉壁增厚，包括无回声区（造成主动脉壁分层的影像）或主动脉壁内回声不均匀的结构。 讨 论 辅助检查 主动脉造影： 由于没有内膜破口，所以主动脉造影对IMH的诊断意义不大，但仔细而全面的检查有助于我们排除主动脉溃疡或微小局限夹层继发的壁间血肿。 讨 论 诊 断： 主动脉壁间血肿的诊断主要根据影象学资料，主动脉壁因出血呈现分离的多层表现或主动脉壁增厚0.5cm。在断层影象上主动脉壁呈新月形或环形增厚改变。 讨 论 治 疗： 一般治疗 药物治疗 介入治疗 手术治疗 讨 论 治 疗： 一般治疗 1、止痛：吗啡与镇静剂 2、 血压监测 3、减少体位变化 讨 论 治 疗： 药物治疗 目的是降低左室收缩力，从而降低主动脉脉搏波的dP/dt(左室射血速度) ，在不影响生命器官灌注的前提下血压降得越低越好。 减低疼痛、控制血压和心率 讨 论 治 疗： 药物治疗 除了那些血压低的病人，所有病人一旦考虑诊断急性主动脉综合症应立即开始静注抗高血压药物 目前主动脉夹层标准药物治疗是联合使用β受体阻滞剂和血管扩张药（如硝普钠） β受体阻滞剂应当在硝普钠之前就开始应用，否则血管扩张引起反射儿茶酚胺释放增加，导致左室收缩力增强和主动脉dP/dt增高，反而会加速夹层发展 拉贝洛尔是α－受体和β－受体拮抗剂，可以替代β受体阻滞剂和硝普钠合用的方案 讨 论 治 疗： 介入治疗 主张：对疼痛、血压难以控制、假腔对真腔有一定压迫或有各种破裂先兆的Ｂ型主动脉壁间血肿采取积极的腔内覆膜支架治疗。 讨 论 手术治疗： 一旦考虑诊断急性主动脉综合症就应当将病人 转入有介入或手术支持的医学中心 如果出现下面的情况就应积极外科干预： 1.在积极的内科治疗下疼痛不减轻或疼痛复发 2.出现主动脉快速的局部扩张 3.存在渗漏或者有破裂风险，特别是在原有主动 脉瘤的基础上 4