胰岛素和口服降糖药教程.pptVIP

* 胰岛素及口服降血糖药---抗糖尿病药 胰腺是人体的第二大消化腺，在胃的后方，横行于腹后壁，相当于第一、二腰椎间的水平。 胰腺的内分泌部分成为胰岛，内含4种细胞: A细胞(20%)：胰高血糖素 B细胞(60-70%)：胰岛素 D细胞(10%)：生长抑素 PP细胞(很少)：胰多肽 糖尿病 糖尿病 胰岛素绝对或相对分泌不足引起的糖类、脂肪、蛋白质等代谢紊乱综合征。 主要特征 血糖过高。超过肾糖阈会出现尿糖。 主要表现 三多一少。 并发症　 多发性神经炎、感染、心、脑血管疾病（冠心病） 正常血糖范围:3.9~6.1mmol/L (70~110mg/dl) 肾糖阈：8.96~10.08mmol/L (160~180mg/dl) 糖尿病的症状： 三多一少 多尿：血糖水平超过肾糖阈时，可以产生糖尿，而糖尿可引起渗透性利尿，造成多尿。 多食：细胞内糖缺乏后，使下丘脑饱食中枢的活动受到抑制，而摄食活动加强，出现多食。 体重减轻：G从尿中排出，这意味着体内大量能源的丢失，组织只好动用脂肪和蛋白质来提供能量，故又引起体重减少. 多饮：尿多使水和电解质从体内大量丢失而引起脱水，造成烦渴多饮 糖尿病分类 （胰岛素依赖型）（I型） 自身免疫机制引起胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺乏。 青少年多见，常伴发酮症昏迷，必须用胰岛素控制 （非胰岛素依赖型）（II型） 胰岛β细胞功能低下，胰岛素相对缺乏，或胰岛素抵抗导致。肥胖是发病的主要原因，肥胖引起胰岛素分泌相对不足、分泌异常及组织对胰岛素抵抗。 中老年常见，严格控制饮食和口服降糖药可控制，少数要胰岛素治疗 营养不良性糖尿病和继发性糖尿病 一、胰岛素 体内过程 易被蛋白酶水解破坏，口服无效，需注射给药； 皮下注射吸收快，但代谢快，作用维持时间短； 肝、肾灭活，肝、肾功能不良者药物灭活时间延长； 起效快，可用于重症患者抢救； 为了延长作用时间，可制成中、长效制剂。 加入碱性蛋白质（精蛋白）和锌，使其等电点接近体液PH值，降低其溶解度，提高稳定性。 这类制剂均为混悬剂，经皮下或肌内注射后，在注射部位发生沉淀，再缓慢吸收，作用维持时间延长。不可静脉注射。 胰岛素制剂及其作用时间 早餐或晚餐前1h，1次/日 24~36 16~18 3~6 皮下 精蛋白锌 胰岛素 长效 12~18 6~10 2~4 皮下 珠蛋白锌 胰岛素 早餐或晚餐前1h，1~2次/日 18~24 8~12 2~4 皮下 低精蛋白锌胰岛素 中效 餐前0.5h，3~4次/日 6~8 2~3 0.5~1 皮下 急救 2 0.5 立即 静脉 正规胰岛素 短效 维持 高峰 开始 给药时间 作用时间（h） 注射途径 药物 分类 【药理作用】 调节物质代谢，影响某些离子转运： 糖代谢 增加糖的去路：促进细胞摄取，增加肝糖原生成，增加葡萄糖的氧化、磷酸化，使糖转变为脂肪等。 减少糖的来源：即抑制肝糖原分解及抑制甘油、乳酸及氨基酸等非糖物质转变为糖原，减少糖原异生，使血糖来源少，血糖降低。 2、脂肪代谢 促进合成、抑制分解：减少血中游离脂肪酸和酮体的生成。 3、蛋白质代谢 促进合成，抑制分解、增加DNA和RNA的合成，对人体的生长起促进作用。 4、对Ｋ离子转运的影响 增加细胞内钾浓度、原因：可以激活Na-K-ATP酶，促进K+内流，使细胞外K+降低，细胞内K+浓度升高。 【临床应用】 1. 糖尿病 对各型糖尿病都有效。主要用于以下情况：?1型糖尿病?2型糖尿病经饮食控制和口服降糖药疗效不佳者?糖尿病发生各种急性或严重并发症，如糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷及乳酸性酸中毒伴高血糖④糖尿病合并严重感染、消耗性疾病、高热、急性心肌梗死、脑血管意外、妊娠、创伤及手术等。 细胞内缺钾 临床上合用葡萄糖、胰岛素，氯化钾组成的极化液静脉滴注，促进钾内流,纠正细胞内缺钾。用于防治心肌梗死及其他心脏病变引起的心律失常。 不良反应 1.过敏反应 一般反应轻微而短暂,如荨麻疹,血管神经性水肿,偶见过敏性休克. 多为牛胰岛素所致. 可改用高纯度的 胰岛素或人胰岛素. 可用H1受体阻断药及糖皮质激素治疗. 常见症状： 多为胰岛素用量过大或未按时进食所致。此时患者出现饥饿感，出汗，心悸，焦虑，震颤等症状。严重者可出现昏迷，惊厥，休克，甚至死亡。 抢救办法： 一般轻者口服糖水。 重者应立即静脉注射高渗葡萄糖进行救治。 2.低血糖症 急性耐受： 常由并发感染，创伤，手术，情绪激动等应激状态所致。 需在短时间内增加胰岛素剂量达数百甚至数千单位，消除诱因后可恢复常规治疗剂量。 慢性耐受：每天超过200U，且无并发症的糖尿病，可更换用高纯度的胰岛素或人胰岛素制剂，并对剂量进行