霍乱(英文标题)介绍.pptVIP

霍乱（cholera） 俞云松 霍乱（cholera） 病原体：霍乱弧菌 八次世界性大流行 甲类传染病 国际检疫传染病 霍乱弧菌（vibrio cholerae） 革兰染色阴性 菌体末端（极端）有鞭毛 其中O139血清型有荚膜 悬滴镜检呈穿梭状运动 粪便涂片呈鱼群排列 碱性环境中增殖快 霍乱弧菌的抗原（antigen） 菌体（Ｏ）抗原———特异性高，是霍乱弧菌分群、分型的基础 鞭毛（Ｈ）抗原———霍乱弧菌所共有 WHO关于霍乱弧菌的分类（classification） O1群霍乱弧菌 非O1群霍乱弧菌 不典型O1群霍乱弧菌 O1群霍乱弧菌（O1 vibrio cholerae ） 根据表现型的不同，分为两个生物型： 古典生物型（classical biotype） 埃尔托生物型（El -Tor biotype） 根据O抗原的不同，进一步分为： 小川型（ogawa）含A与B抗原 稻叶型（inaba）含A、C抗原 彦岛型（hikojema）含A、B与C三种抗原 非O1群霍乱弧菌（non- O1 vibrio cholerae ） 不与O1群的多价血清发生凝集反应 包括O2、O3、、、O138等200以上个血清型，一般无致病性 其中的O139血清型具有特殊性： 1992年在孟加拉发现的新血清型 有与O1群相同的毒素基因，能引起流行性腹泻 不典型O1群霍乱弧菌（untipical- O1 vibrio cholerae ） 可与O1群的多价血清发生凝集反应 不产生肠毒素，无致病性 霍乱弧菌的抵抗力（resistance） 对热、干燥、酸及一般消毒剂均敏感 干燥2小时或加热55℃10分钟，弧菌死亡 煮沸，立即死亡 在正常胃酸中，存活4分钟 霍乱弧菌的抵抗力（resistance） 自然环境中存活时间较长 河水、井水中，埃尔托生物型存活1～3周 当粘附于藻类或甲壳类动物时，存活期延长 当外环境合适，甚至可存活1年以上 霍乱弧菌的三型毒素（three types of toxin） Ⅰ型毒素——内毒素，制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分 Ⅱ型毒素——外毒素，即霍乱肠毒素， 是霍乱弧菌繁殖时产生的代谢产物 是形成霍乱腹泻症状的关键物质 Ⅲ型毒素在发病作用上意义不大 霍乱流行史（epidemic history） 第一～六次大流行（1817～1923）：古典生物型 第七次大流行（1961～至今）：埃尔托生物型 1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱流行，并波及周围国家（第八次大流行） 1961-2000年全球报告霍乱病例数（cases of vibrio cholerae in 1961-2000） 传染源（source of infection） 带菌者 病人 排菌时间：5日，最长2周 重型病人，排菌量大，每毫升粪便含有107～109弧菌，是重要的传染源。 传播途径（route of transmission） 被霍乱弧菌污染的水源或食物 日常的生活接触 人群易感性（susceptibility） 普遍易感 隐性感染者多，显性感染者少 病后获得免疫力，但持续时间短，可再次感染 流行病学特征（epidemiologic character ） 热带地区：全年发病 我国：夏秋季流行，高峰期7～9月 地理特点:分布在沿江沿海 发病机制（pathogenic mechanism） 发病与否取决于： 机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌的数量和致病力 发病机制（paghogenic mechanism） 霍乱肠毒素（choleragen） 霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）在发病机制中起关键作用。 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（mechanism for excessive secretion of small intestine） 霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠粘膜上皮细胞的受体GM1结合 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（mechanism for excessive secretion of small intestine） A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段 A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（mechanism for excessive secretion of small intestine） G蛋白的ADP－ribose化抑制其GTP酶活性 AC持续活化，ATP不断转变为cAMP 刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。抑制绒毛细胞对氯化物的正常吸收。 病理生理（pathophysiology） 霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓