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慢性前列腺炎的病因
(1 )急性炎症病变严重或未予彻底治疗而转为慢性前列腺炎。 (2)急性尿路感染治愈或未治愈而蔓延为前列腺炎,或迁延不愈为慢性前列腺炎者。 (3)邻近病变经淋巴途径蔓延至前列腺。 (4)性交过频,前列腺充血,下尿路梗阻或炎症,会阴及尿道损伤后诱发前列腺炎。 (5) 全身其他部位病灶经血行感染影响前列腺而导致前列腺炎。 (6)其他,如前列腺增生和前列腺肿瘤时也可合并感染,尿道炎直接蔓延是引起慢性前列腺炎的主要途径。
chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes, CP/CPPS )在前列腺炎发病中占绝大多数,而其病因及发病机制尚存争论,所以CP的治疗研究目前大多仍是经验性的。1998年,第一届N I H-C PCRN会议提出了CP治疗的优化方案表(表1)
2 CP的全身给药治疗
2.I 抗生素 尽管前列腺炎的流行病学调查证实,与病原体感染相关的前列腺炎,即急性细菌性前列腺炎(acute bacteral prostatitis, ABP)和CBP仅不足5%一10%的比例,然而,针对CP的治疗药物中,抗生素的应用仍最为普遍。
针对抗生素口服治疗CP/CPPS的安全性及效果,加拿大前列腺炎研究组进行了一项多中心的随机、双盲、空白对照研究按照NIH分类标准,80名CP/CPPS患者随机分配入治疗组(45名)和空白组(35名)进行6周的治疗,其中治疗组每天口服左氧氟沙星(levotloxacin)500 mg,而空白组每天服用类似包装的安慰剂。通过比较基线期(治疗前)、治疗后3,6,12周NIH慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI),发现两组的临床症状均有改善:服药结束(第6周)和随访结束(第I2周))NIH-CPSI评分无明显变化;治疗组和空白组药物相关不良事件发生率分别为20%和17% ,事件程度均很轻微;治疗组第6周和第12周NIH-CPSI评分分别比基线期下降5.4和5.6,而空白组的相应评分比基线期下降2.9和3.1,差别并无统计学意义。所以研究认为,左氧氟沙星的6周治疗与空白组对照并未明显改善CP/CPPS患者的症状。而Alexander等也在类似的临床研究中发现使用环丙沙星不能减轻CP/CPPS患者的临床症状。
2.2。 α-肾上腺受体阻滞剂 除局部疼痛不适症状外,以排尿障碍为主的下尿路症状(lower urinary tractsymptoms, LUST)也是CP的主要临床表现之一。由于α-肾上腺受体阻滞剂对良性前列腺增生(benignprostatic hyperplasia, BPH )导致的LUTS有良好治疗效果,因此,α-肾上腺受体阻滞剂在CP治疗中的作用引起了泌尿男科医生的广泛关注。
尿动力学研究发现,CP患者排尿时膀胱颈及前列腺部尿道呈梗阻状态,而高压排尿在前列腺部形成的湍流使酸性尿液返流入前列腺管,导致前列腺炎症和疼痛症状进一步加重。因此使用α-肾上腺受体等平滑肌松弛剂缓解下尿道的梗阻状态,可以改善CP患者的症状。
Mehik等比较了阿夫唑嗪(alfuzosin)、安慰剂及其他治疗方法(热水坐浴和抗炎药物治疗)对CP/CPPS患者NIH-CPSI评分的影响,发现阿夫唑嗪可明显改善NIH-CPSI评分,尤其是疼痛症状评分。但3组治疗方法对排尿症状及生活质量评分的影响没有显著差异。同时,研究还发现停用药物6个月后,阿夫唑嗪组和安慰剂组患者NIH-CPSI评分出现反复,提示
停药可能导致阿夫唑嗪治疗效果消失
Cheah等通过对100名C P}CPPS患者的治疗和随访发现,使用特拉唑嗪(terazosin)标准剂量方案((1mg/d,共4 d;2 mg/d,共10 d;5 mg/d,共12周)治疗14周后患者对药物的初始反应(initial responses)、长期反应(long-term responses)及耐受反应(durable respon-
ses)均高于安慰剂组。
Nickel等也在临床研究中发现,坦索洛新(tam-sulosin)对重症的CP/CPPS患者(NIH-CPSI) 30分)有较好的治疗效果。然而NIH-CPCRN的研究却提示单独使用坦索洛新或坦索洛新与环丙沙星联合应用均对CP/CPPS无效。
2.3 抗炎药及植物药疗法 研究证实,机体免疫系统在CP/CPPS的发病过程中起到重要作用,CP的炎症过程是由细胞因子诱导表达的化学增活素( chemo-kines)、诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase)、环氧合酶-2( cyclooxygen
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