传染病学肾综合出血热.ppt

Hemorrhagic fever with renal syndrome(EFRS) 布尼亚病毒科(Bunyavifidae) 汉坦病毒属(HV) 负性单链RNA病毒 圆形或卵圆形 双层包膜，外膜上有纤突 引起HFRS的病原体，主要分布在欧亚大陆 Ⅰ型汉坦病毒 （野鼠型） 姬鼠 重 Ⅱ型汉城病毒 （家鼠型） 褐家鼠 中 Ⅲ型普马拿病毒 （棕背平型）洲棕背平鼠 轻 IV希望山病毒 （田鼠型） 美国田鼠 引起人类HFRS的型别有I、II、III型和多布拉伐-贝尔格莱德病毒。 我国主要流行Ⅰ型、Ⅱ型病毒。 辛诺柏病毒 汉坦病毒肺综合征(HPS) 宿主动物 啮齿类，如鼠类，其他包括猫，猪，犬等。 传染源 鼠（黑线姬鼠，褐家鼠，大林姬鼠等） 人不是主要传染源 呼吸道传播 气溶胶 消化道传播 污染食物、水 接触传播 鼠咬伤，破损皮肤粘膜 垂直传播 虫媒传播 螨 普遍易感 职业分布 农民高发 其次 野外作业的工人 技术人员 野营的军人 粮食管理人员 灭鼠人员 疫区的医务人员 HFRS实验室工作人员 病后获稳固免疫力，有交叉免疫力 地区性 季节性 黑线姬鼠 11～1月为高峰 家 鼠 3～5月为高峰 林区姬鼠 夏季高峰 人群分布 男性青壮年农民和工人多见 病毒血症，中毒症状 不同血清型，临床症状轻重不同 泛嗜性，尤其是血管内皮细胞。 体外培养细胞感染汉坦病毒后出现损害 免疫复合物引起的损伤（ Ⅲ型变态反应） 其他免疫应答 变态反应： (Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应） 细胞免疫反应：外周血CD8+细胞明显升高，CD4/CD8比值下降，CTL明显升高。 各种细胞因子和介质的作用：IL-1，TNFa，血浆内皮素，血栓素B2，血管紧张素Ⅱ。 原发性休克 ：本病病程的3-7日出现 全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降。 血液浓缩、DIC，有效血容量进一步减少。 继发性休克：少尿期以后出现的休克 大出血 继发性感染 水电解质补充不足 小血管壁损伤 血小板减少和功能障碍 凝血机制异常 DIC、肝素类物质增多 肾血流量下降（血容量不足、肾灌流不足，收缩血管活性肽（肾素、血管紧张素Ⅱ 激活）增加使血管收缩 肾小球和肾小管基底膜的免疫损害 肾间质水肿和出血 肾小球微血栓形成 肾小管管腔阻塞（蛋白、管型） 病理变化以小血管和肾脏病变最明显，其次为心、脑等脏器 病理变化共点 全身小血管和毛细血管广泛损害 多发性出血 严重的渗出和水肿 灶性坏死和炎细胞浸润 广泛的微血栓形成 潜伏期：7－14d（4－46d） 三大主症：发热、充血和出血、肾损害 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期 重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过 临床分型：轻、中、重、危重型 发热 急骤 热型、峰值、热程 全身中毒症状 “三痛”——头痛、腰痛、眼眶痛 胃肠中毒症状 神经、精神症状 毛细血管损害征：充血、出血和渗出水肿 “三红”，酒醉貌（drunkenness） 搔抓样、条索点状出血点、瘀点、瘀斑。 渗出性水肿 肾损害：尿蛋白，管型。 少尿：400ml/24h 无尿：50ml/24h 少尿的原因 主要表现 尿毒症：胃肠道、CNS、出血贫血 酸中毒：呼吸增快或库氏（Kussmaul）深大呼吸 水电解质紊乱：高血钾、低血钠和低血钙 严重并发症 高血容量综合征：静脉充盈，收缩压增高，脉压增大，脉搏洪大，脸部胀满和心率增快。 肺水肿，心功能衰竭，脑水肿等； 严重出血(休克) 多尿的原因 肾间质水肿减轻，GFR增加 原来积聚的高浓度的尿素氮等引起高渗性利尿 肾小管重吸收功能未完善 分期 移行期 多尿早期 多尿后期 此期易并发 水电解质紊乱(休克) 继发感染（休