应激性高血糖的治疗及护理进展课件.ppt

应激性高血糖的治疗及护理进展 危重病人代谢特点 危重病人代谢特点 高代谢　分解代谢合成代谢，出现负氮平衡，机体丢失氮大约增加20%～30% 脂肪氧化加速　可为正常时的200%，主要为了提供热量 血糖增高　血糖含量增加150%～200%，主要因胰岛素抵抗和糖异生所致 危重病人代谢特点 危重病人代谢特点 1.糖代谢改变: 糖生成增加：速度 5mg/kg/min (正常时2mg/kg/min) 糖利用障碍：速度4-6mg/kg/min，无效循环 2-3倍于正常 胰高血糖素?，胰岛素?并胰岛素耐受 2.脂肪代谢改变: 脂肪动员增加，脂肪氧化增加，动员?氧化, 导致血脂增加 70%游离脂肪酸在肝脏形成甘油三酯，导致肝脂肪变 3.蛋白质代谢改变: 白蛋白合成减少, 应激蛋白合成增加 低蛋白血症, 低支链氨基酸血症, 低谷氨酰胺血症 应激性高血糖的定义 应激性高血糖的发病率 发病机制 儿茶酚胺类激素：在创伤早期，交感-肾上腺髓质系统被激活，释放大量儿茶酚胺，拮抗胰岛素的生物效应并抑制胰岛素的分泌。 糖皮质激素：应激状态下，HPA被激活，释放大量的GC。 胰高血糖素：应激状态下，血中氨基酸增多与交感神经兴奋可通过激活B受体，促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素，引起血糖升高。 生长抑素：创伤修复刺激机体内生长抑素的分泌和释放。 细胞因子