肝性脑病护理教程方案.ppt

肝性脑病病人的护理  2013.12.24 刘艳 讲课目标 能简单描述肝性脑病的病因、诱因和发病机制 能正确叙述肝性脑病的临床表现和处理原则 运用所学的知识，能对肝性脑病病人实施护理评估 运用所学的知识，能对肝性脑病病人进行健康教育 肝性脑病 严重肝病所致 以代谢紊乱为基础 中枢神经系统功能失调的综合病征 主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷 概念 肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)过去称肝性昏迷(hepatic coma)，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 门体分流性脑病(porto－systemm encephalopathy，PSE）强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是脑病发生的主要机制。 门—体分流性脑病 (PSE) 系门静脉高压、门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，大量门静脉血绕过肝流入体循环所致 概念 亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latent HE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和(或)电生理检测才可能作出诊断的肝性脑病。 病因 肝炎后肝硬化 原发性肝癌 各类肝炎所致急性或爆发性肝衰竭期 其它疾病: --- 妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染 诱 因 上消化道出血 大量排钾利尿、放腹水 高蛋白饮食 安眠镇静药、麻醉药 便秘、尿毒症 外科手术、感染 发病机制 氨中毒学说 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 假性神经递质学说 Γ-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说 氨基酸代谢不平衡学说 发病机制 (1) 氨中毒学说 发病机制 (2) 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 -- 甲基硫醇和二甲基亚砜可致实验动物 意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷 -- 严重肝病病人甲基硫醇↑ -- 短链脂肪酸 诱发实验性肝性脑病 发病机制 (3) 假性神经递质学说 发病机制 (4) Γ-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说 发病机制 (5) 氨基酸代谢不平衡学说 病 理 急性肝功能衰竭所致的肝性脑病患者的脑部常无明显的解剖异常，但大多有水肿，可能是本症的继发性改变。 慢性肝性脑病患者可能出现大脑和小脑灰质以及皮质下组织的原浆性星形细胞肥大和增多，形成2型Alzheimer星形细胞， 病程较长者则大脑皮质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质深部有片状坏死，甚至小脑和基底部也可累及。 临床表现 一期（前驱期） 轻度性格改变和行为失常 二期（昏迷前期） 以意识错乱、睡眠障碍、 行为失常为主 三期（昏睡期） 以昏睡和精神错乱为主 四期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒 临 床 表 现 根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。 临 床 表 现 一 期(前驱期) 轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼(击)样震颤(flapping tremor或 asterixis)。亦称肝震颤，即嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动。瞩患者手紧提医生手一分钟，医生能感到患者抖动。脑电图多数正常。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。 临 床 表 现 二期(昏迷前期) 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图(如搭积木、用火柴杆摆五角星等)，言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁而被看成一般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。 临 床 表 现 三期(昏睡期) 以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。 临 床 表 现 四期(昏迷