感染性休克和严重脓毒症教程方案.ppt

解读感染性休克和严重脓毒症治疗指南 首都医科大学附属北京朝阳医院　 王佩燕 休克的分类 心源性休克 低血容量休克 阻塞性休克 分布性休克 脓毒症 SEPSIS 脓毒症(SEPSIS)——对感染的全身反应 1、T38°C or T36° C 2 、HR90bpm 3 、RR20/m, PaCO2 32mmHg 4 、WBC1.2ⅹ109/L 　or 0.4ⅹ109/L　 or 　　　　　　幼稚细胞１０％ 　　　 　上述２项出现即可诊断 脓毒症 VS Sirs sirs 非诊断　非后果指标 ０项死亡率３％ ２项死亡率６％ ３项死亡率１０％ ４项死亡率17％ 流行病学调查（内科和外科） 培养阳性阴性二者间类似 严重脓毒症　 severe　sepsis　 脓毒症且伴有器官功能不全 　　低灌注或低血压 　　乳酸酸中毒 　　无尿和/或 精神异常 感染性休克 septic　shock 脓毒症引起的低血压 虽已经液体复苏 仍有低灌注表现—— 　　乳酸酸中毒 　　无尿 　　精神异常 用正性肌力药或血管加压药后已无低血压 但可测出低灌注 基本病理生理Do２＝CaO２.CO CO↓——DO２↓——LA↑MAP=CO.SVR 　　　CO↓而SVR↑则MAP正常　但灌注仍可不良 感染性休克病生理 一般描述 其中心肌抑制物质——重要者——ＮＯ 抑制心肌功能、致心室扩张、血管扩张—— 　　　　心血管功能不全—— 　　　　顽固低血压 细胞因子的时相性 1、细胞因子合成诱导相 2、细胞因子合成和分泌相 3、细胞因子引发脓毒症级联反应相 细胞因子合成诱导相 Ｇ﹣——ＬＰＳ、内毒素作用于巨噬细胞使之产生ＴＮＦ Ｇ﹢——脂胞壁酸、肽聚糖、毒素等作用于宿主细胞产生细胞因子 细胞因子合成诱导过程 A、微生物分子相互作用 B、被宿主识别 C、宿主释放介质 D、放大并转移微生物信号给组 织和细胞 E、细胞因子释放 细胞因子合成和分泌相 包括 1、复制（ＤＮＡ→mＲＮＡ） 2、mＲＮＡ转录成蛋白 3、蛋白分泌 　　等多个调节步骤 细胞因子触发脓毒症级联反应 诱发自由基产生 血管内凝血 血管通透性改变 血管扩张 感染性休克的治疗 第一优先处理问题： 保证气道通畅 充分氧合—— 使ＳＯ２达到９０％以上 第二重点处理问题： 稳定血流动力学 纠正低灌注 稳定或纠正血流动力学异常 　Ａ、液体复苏每５－１０分钟，５００ml等张 晶体液（ＮＳ等）——但最初４－６Ｌ者 少见 Ｂ、血管活性药 多巴胺，去甲，多巴酚丁胺等 　 　　　 　　 　 　　 　　 血管活性药应用 当输液体后 　　　? 达４Ｌ 　　? ＣＶＰ超常 　　? 肺水肿 　　? ＰＣＷＰ≥１５－１８mmＨg 　　? 随液体输入ＰＣＷＰ明显升高 血管活性药选择 ?SBP100mmHg 多巴酚丁胺2-20?g/Kg.min ?SBP70—100mmHg 多巴胺2.5-20?g/min.Kg ?SBP70mmHg 去甲肾上腺素0.5-30? g/min ? 去甲肾上腺素 Norepinephrin: SBP70mmHg时 负荷：8-12μg/min.kg 持续:2-4μg/min.kg 使平均BP60mmHg 指南的提示——　 急诊医学、重症治疗、感染性疾病、呼吸病、胸部疾病等11个学术团体 来自北美、澳大利亚、欧洲 查阅２００１年以来大量文献并评估、分级 以修订的Delphi分类法对建议分类 (CCM 2004 32:3) 鲜明的循证医学特色 建议——A-E 文献——I-V Ｉ. 大样本、随机、结果肯定、假阴性和假阳性率均低 Ⅱ.小样本、随机、结果不肯定、假阴性和假阳性率中到高 Ⅲ.非随机、同期对照 Ⅳ.非随机、历史对照和专家主张 Ⅴ.病例系列、非对照、专家主张 建议分级 Ａ.2ⅹⅠ──最可靠 Ｂ.1ⅹⅠ Ｃ.2ⅹⅡ Ｄ.1ⅹⅢ Ｅ.Ⅳ orⅤ──最小可靠性 Ａ级(2 ⅹ Ｉ)证据最充分建议 增加ＣＩ使达高值——ＮＯ 使用激素＞３００mg/日——ＮＯ 及时自主呼吸实验 防