感染性休克教程方案.ppt

多巴胺 药理作用随剂量不同而异 小剂量[2-5μg/(kg.min)] ---增加肾和内脏的灌注，无正性肌力作用，全身血管阻力降低 中剂量[5-10μg/(kg.min)] ---正性肌力作用 大剂量[10-20μg/(kg.min)] ---增加α受体效应，明显缩血管，减低心肌收缩效应 多巴酚丁胺 增加心肌收缩力 多用于治疗休克伴明显心功能不全时 剂量多2-10μg/(kg.min) ，持续IV 最大不超过20μg/(kg.min) 抗胆碱能药物 首选654-2 剂量0.3-0.5μg/kg,重者可用0.5-2μg/kg，每10-15min静脉推注一次，待面色发红，肢体转暖，血压回升，尿量增加，即减量并逐渐延长给药时间 去甲肾上腺素 0.02-0.2ug/kg.min 主要兴奋a-受体 有强缩血管作用 升压效果好 肾上腺素 0.05-0.2ug/kg.min，小剂量 兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用 0.5-2ug/kg.min，大剂量 兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用 呼吸支持 充分供氧极为重要 早期应用机械通气可减少呼吸功，使有限的心输出量用于重要脏器， 呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管阻力和左室后负荷。 治疗肺水肿：正压通气 呼吸支持 气管插管指征 高碳酸血症 持续低氧血症 气道危害 严重酸中毒 心脏支持 感染性休克时均有不同程度心功能受损 优先选用多巴酚酊胺 无反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农和米力农 速效洋地黄如毒毛花甙K或西地兰 肾脏支持 一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心功能即可纠正 若为肾性肾衰，可试用小剂量多巴胺、甘露醇、可呋塞米 必要时作腹膜透析和血液透析 营养支持 视情况经胃肠内和胃肠外供给充足营养 避免蛋白质营养不良 增加抗感染能力及恢复器官功能 强化胰岛素治疗（维持血糖150mg/dl) 病因治疗 合理选用抗生素控制感染 密闭腔隙的感染需要外科引流 起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击” 根据临床疗效和微生物学结果再评价 调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生素 最终选择依据血培养和药敏试验 感染性休克治疗成功指征 心率恢复正常 毛细血管再充盈时间≤2秒 脉搏正常，肢体暖 尿量1ml/kg·h 且意识状态恢复 感染性休克 徐璐璐 感染性休克 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断 鉴别诊断 休克的监测 治疗 概述 感染性休克又称败血症休克或脓毒性休克，是机体对病原体的炎症免疫反应失控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。 全身炎症反应（SIRS） 具有以下两项或两项以上者 ① 体温38℃或36℃ ② 心动过速：90-100次/分，婴儿120次/分，新生儿140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO232mmHg）或呼吸急促：40次/分；婴儿50-60次/分 ④ 白细胞计数12×109/L，或4×109/L，或杆状核10％ 其中1项必须包括体温或白细胞计数异常 概述 发病率及病死率呈上升趋势 是急症和慢性病恶化导致死亡最常见的因素 常存在二种或多种休克发生机制 国外报道病死率18-60% 病因 近年来导致感染性休克的常见病因或基础状态包括以下几方面： 1）各种病原体引起的败血症。 2）急性感染性疾病：中毒性痢疾、流行脑脊髓膜炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺炎、脑炎、脑膜炎、感染性心内膜炎。 3）恶性肿瘤：主要是白血病化疗后败血症、肺部感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。 病因 4）住院危重病继发感染：系统性红斑狼疮、先天性心脏病、感染性心肌病、重症肌无力危象、先天性代谢遗传病。 5）各种急性综合征：瑞氏综合征和瑞氏样综合症、溶血尿毒综合征、格林巴利综合征、葡萄球菌烫伤样综合症、重症过敏性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、难治性肾病综合征继发感染。 6）心跳呼吸骤停，心肺复苏后伴MODS。 病因 7）非感染性休克发展为感染性，包括：(1)混合性休克：意外、中毒、多发性损伤、大手术后、新生儿窒息所致休克；（2）心源性休克：严重心律紊乱、重症先心病心衰；（3）低血容量休克：消化道大出血、婴儿肠炎重度脱水、难治性肾病、大手术后出血；（4）内分泌性休克：糖尿病酮症酸中毒、肾上腺危象；（5）心脏梗阻性休克：心包填塞、心房粘液瘤、流出道狭窄性心脏病、肺梗塞。 发病机制 感染性休克发病机制相当复杂，受多种因素影响，其中以微循环障碍最为显著，是本病的基本病理变化。微循环障碍分为微循环收缩期、微循环扩张期、微循环衰竭期。 发病机制 1）微循环收缩期：当细菌及毒素侵入人体内，肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，引起内脏和皮肤的微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌及小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌痉挛收缩。大量血管收缩的结果是，一方面大量毛细血管血液灌注骤减