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高血压性心脏病hypertensive heart disease海南省干部疗养院一病区陈建军 ◆病因病理/发病机制 ◆临床表现 ◆影像学变化 ◆诊断依据 ◆鉴别诊断 ◆治疗 高血压病可分为原发性和继发性两种、各型高血压达到一定的时间和程度使左室负荷加重，继而发生左室肥厚、增大或/和功能不全者，均可称为高血压性心脏病。 （一）病理变化 1.肉眼： ① 向心性肥大（concentric hypertrophy）： 心脏重量 400g，左心壁增厚至 1.5-2.0cm（正常1cm），乳头肌、 肉柱变粗，心腔不扩张。 ② 离心性肥大（eccentric hypertrophy）： 晚期，左心腔扩大，室壁相对变薄， 肉柱、乳头肌变扁平。 2.镜下：心肌C肥大，分支多，核大深染 （二）发病机制 左心室肥大机制 1.功能上：BP↑→心脏负荷↑→心肌做功↑ 2.代谢上：心肌毛细血管供氧、营养弥漫距离内 →适应做功↑→心肌C肥大 3.心肌肥大的细胞和分子水平机制： 可能：① 机械性刺激 ② 生长F→肌球蛋白、肌凝蛋白表达的 调控基因变化，心肌肥大 （三）临床表现 1.早期： ◆左心向心性肥大→代偿→无明显症 ◆ X-ray，心脏超声：左心肥大 2.晚期： 左室离心性肥大→失代偿→左心衰竭 有血压显著升高（当高血压病程较长时，已经发生心脏功能损害，即合并心功能不全 时，血压可能会不升高），多数舒张压持续在90毫米汞柱以上。症状有头痛、头昏、乏力、心悸等。心电图示左心室肥大。 （四）影像学改变 多年高血压后左室有向心性肥厚，故早期不易看出。 　　 典型高心病X线表现：主动脉除扩张外，主动脉延伸迂曲，主动脉弓上缘可达或超过胸锁关节水平，主动脉结明显向左突出，心腰显示凹陷，成为典型的“主动脉型心脏”。 如左室增大显著可见左房亦增大，左室功能不良时，则出现肺淤血等；相继右室亦增大．一般x线所示左室肥厚与心电图、超声心动图结果不全一致，应重视多指标进行考虑。 单纯的左室心肌肥厚（高血压程度不重或病程较短）。X线可仅表现为左室圆隆或隆凸，亦可无明显异常。 血压增高较著、病程较长者，可有典型表现： （1）胸主动脉（升弓部和弓降部）扩张，屈曲延长，与增大的左心室构成“主动脉型”心影形态． （2）左室增大，早期以心肌肥厚为主，仅表现为左室的圆隆、凸出。左室显著增大，主要为扩张因素造成，出现较晚。 左心功能失代偿时出现肺淤血、间质肺水肿等肺静脉高压表现。 心搏一般增强，左心缘搏动减弱提示左心功能不全。 超声心动图：可探查各心腔大小，测量室壁厚度，对高血压性心脏病的诊断及治疗疗效监测有重要价值。 MRI：能在任意方向层面成像，在显示左室增大及主动脉迂曲方面有其优势。 （五）诊断依据 (1)有长期高血压病史。 (2)在心功能代偿期仅有高血压的一般症状；当心功能代偿不全时，可出现左心衰竭的症状，轻者仅于劳累后出现呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心原性哮喘，甚至发生急性肺水肿；久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭。 (3)体格检查发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进可呈金属调，肺动脉瓣听诊区可因肺动脉高压而出现第二心音亢进，心尖区或(和)主动脉瓣区可闻及Ⅱ～Ⅲ/Ⅳ级收缩期吹风样杂音，左心衰竭时心尖部可闻及舒张期奔马律。全心衰竭时，皮肤粘膜重度紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、水肿及出现胸、腹腔积液等。 (4)心电图检查有单侧或双侧心室肥大及(或)劳损，P波增宽或出现切迹，V1导联中P波终末电势(PTF-V1)增大，各种心律失常等。胸部X线检查有主动脉纡曲扩张，左心室或全心扩大，肺间隔线出现，肺淤血等。超声心动图示单侧心室或双侧心室肥厚扩大，二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣返流，射血分数降低等。 （六）鉴别诊断 1.主动脉瓣关闭不全 2.肥厚性心肌病 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全→舒张期左心室内压力大大低于主动脉→大量血液返流回左心室→左心室舒张期负荷↑→左心室心肌增厚（代偿）→心功能下降（失代偿） ； （七）治疗 对原发性高血压病应根据分级治疗的原则，选用合适的降压药和其他非药物治疗措施。使血压控制在较适宜的水平，避免增加心脏负担的因素，以防发生心力衰竭。对于继发性高血压，要针对