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13pt病理总论知识点整理第一章 细胞和组织的适应与损伤第一节 适应适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。萎缩：指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。生理性萎缩青春期萎缩——胸腺更年期后萎缩——卵巢、子宫和睾丸病理性萎缩营养不良性萎缩：可因蛋白质摄入不足，消耗过多和血液供应不足引起压迫性萎缩：受压细胞、组织缺氧、缺血——肝、脑、肺肿瘤挤压;肾盂积水引起肾萎缩；右心功能不全，肝小叶中央静脉及周围血窦淤血，使肝细胞受压萎缩失用性萎缩：因组织器官长期工作负荷减少和功能代谢低下所致去神经性萎缩：因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩。神经对肌肉运动调节丧失，加之运动减少和骨骼肌细胞分解代谢加速内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降引起靶器官萎缩老化和损伤性萎缩病理变化：萎缩的细胞、组织和器官体积减小，重量减轻，色泽变深，质地变韧，边缘变锐，包膜变厚和皱缩，可出现脂褐素颗粒（细胞器残体）。蛋白质合成减少，分解增加，细胞器大量退化。二、肥大：功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大生理性肥大病理性肥大代偿性肥大：心肌向心肥大；同类器官缺损或功能丧失内分泌性肥大：甲状腺功能亢进，TH分泌增多，甲状腺滤泡上皮细胞肥大心肌向心肥大：由于高血压时，心脏前后负荷增大，周围心肌功能代偿引起的左心室肥大，此时左心室腔不增大心肌离心性肥大：心肌过度肥大时血供不足，心肌细胞产生收缩效率较差的幼稚收缩蛋白，部分心肌纤维收缩成分甚至会破裂和缺失，从而使心腔明显扩大假性肥大：实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞增生，以维持组织器官原有体积，甚至增大三、增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象代偿性增生：创伤愈合过程中，成纤维细胞和毛细血管内皮细胞因受受损伤处增多的生长因子刺激而增生内分泌性增生：雌激素据对或相对增加，会引起子宫内膜腺体增生过长，导致功能性子宫出血四、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 化生不是原来成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞和干细胞横向分化的结果;化生发生在同源性细胞之间，即上皮细胞间或间叶细胞间化生的意义强化局部抵抗外界刺激的能力降低局部组织固有生理功能可能引起恶病质第三节 细胞可逆性损伤细胞可逆性损伤:细胞或细胞间质损伤后，由于代谢障碍，使细胞或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象一、细胞水肿病因：细胞容积和胞质离子浓度下降 常见于肝、肾、心等器官的实质细胞机制：线粒体受损——ATP生成下降——钠钾泵功能障碍——胞内钠水积聚过多——代谢产物堆积——增加渗透压，加重水肿病理变化肉眼观：病变器官体积增大，重量增加，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡镜下观：初期细胞器肿胀，形成光镜下细胞内红染颗粒物。水钠进一步积聚，细胞肿大明显，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，极期称气球样变二、脂肪变：甘油三脂蓄积于非脂肪细胞的胞质中病因：多发生与肝细胞，心肌细胞肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞机制：肝细胞内脂肪酸增多；甘油三酯合成增多；脂蛋白，载脂蛋白减少：细胞输出脂肪受阻病理变化 肉眼观 病变器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感镜下观 细胞内出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而将细胞核挤向一侧心肌脂肪变性（虎斑心）：慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌暗红色相间三、玻璃样变：细胞内或细胞间质出现半透明的蛋白质蓄积 HE染色呈嗜伊红均质状机制：蛋白质合成的先天遗传障碍或蛋白质折叠的后天缺陷病理变化细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变：为纤维组织老化的表现，如瘢痕，动脉粥样硬化的纤维斑块细小动脉壁的玻璃样变：缓进型高血压的肾，脑，脾等细小动脉壁四、黏液样变：细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积常见于AS斑块，风湿病灶病理变化：疏松的间质内，有多突起的星芒状纤维细胞，散在于灰蓝色的黏液基质中五、病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积。钙盐的主要成分是磷酸钙和碳酸钙及少量铁，镁或其他矿物质营养不良性钙化：钙盐沉积在坏死或即将坏死的组织或异物中，此时体内钙磷代谢正常。见于结核病，血栓，AS，瘢痕组织等转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织。第四节 细胞死亡一、坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡细胞核的变化：核固缩；核碎裂；核溶解细胞质的变化：胞质嗜酸性增强间质的变化：间质细胞对于损伤的耐受性大于实质细胞坏死类型凝固性坏死概念：蛋白质变性凝固且溶酶体水解酶作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态部位：心肝肾脾病理变化：细胞微结构消失，而组织结构轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带液化性