第三章局部血液循环障碍第一节充血分解.pptVIP

二、病理变化： (一)内出血： 体腔内：积血（血液、血凝块）。 组织间隙：血肿 皮肤、粘膜、浆膜：瘀点、瘀斑、紫癜。 (二)外出血：咯血、呕血、便血、血尿等。 三、后果： 取决于出血量、速度、部位。 漏出性出血：少→后果轻；多→重→休克 破裂性出血：快 超过循环血量 1/3→出血性休克 重要器官者→致命，如心包出血、脑出血 功能障碍：脑内囊出血→肢体偏瘫 慢性出血→ 贫血 患者，女性，41岁，因心慌、胸闷2年，咳嗽、气急30天入院。既往有风湿病史，二尖瓣狭窄。近一个月来症状加重，夜间不能平卧，起初痰中带血，现在痰呈铁锈色。体检：体温37℃、脉搏105次/分，呼吸31次/分，血压140/90mmHg，肝、脾未超肋缘，腹部无移动性浊音，双下肢无水肿。X线检查：双肺纹理增粗，心界扩大。 病案分析1 问题： 1、该患者肺部可能有哪些病理变化？ 2、试分析肺部病变形成机制。 病案分析1 1、该患者肺部可能有哪些病理变化？ 该患者可能有慢性肺淤血。镜下观察：①肺泡壁毛细血管及小静脉高度扩张充血（淤血）；②肺泡腔内可见水肿液、红细胞及心力衰竭细胞；③肺泡壁纤维组织增生而增厚。肉眼观察：肺褐色硬化。 病案分析1 2、试分析肺部病变形成机制。 该患者因风湿性心脏病二尖瓣狭窄使舒张期血液从左心房流入左心室发生障碍，血液滞留于左心房内，失代偿引起左心衰竭，造成左心房淤血，肺静脉流入左心房受阻，引起慢性肺淤血和水肿。慢性肺淤血导致患者临床表现胸闷、咳嗽、气急、夜间不能平卧、痰中带血，X线检查双肺纹理增粗。 病案分析1 患者，男性，25岁，因皮肤大面积烧伤急诊入院。住院期间反复从股静脉输血、输液，历时2个月，终因抢救无效死亡。尸检见：皮肤大面积烧伤并化脓感染，股静脉、脾静脉、肠系膜上下静脉均有血栓形成并与血管壁粘连紧密。 病案分析2 问题： 1、该病例股静脉血栓形成的条件有哪些？ 2、血栓有哪些类型？该病例所形成的血栓最可能是哪种类型？ 3、血栓的结局有哪些？该病例的血栓可能发生了什么变化？ 病案分析2 1、该病例股静脉血栓形成的条件有哪些？ 患者股静脉血栓形成的条件有：①血管内皮损伤，大面积烧伤及反复多次股静脉输血、输液损伤血管内皮；②血流缓慢和血流中漩涡形成，患者久病卧床血流缓慢及股静脉内有静脉瓣，其内血流不但缓慢，而且出现漩涡； 病案分析2 1、该病例股静脉血栓形成的条件有哪些？ ③血液凝固性增高，大面积烧伤使血液浓缩、粘稠度增加，血中凝血因子Ⅰ、凝血因子Ⅱ及其他凝血因子的含量增多，以及血中补充大量幼稚的血小板，其黏性增加，易于发生黏集形成血栓。 病案分析2 2、血栓有哪些类型？该病例所形成的血栓最可能是哪种类型？ 血栓类型有4种：白色血栓、红色血栓、混合血栓和透明血栓。该患者静脉血栓属延续性血栓，其血栓头为白色血栓，血栓体为混合血栓，血栓尾为红色血栓。 病案分析2 3、血栓的结局有哪些？该病例的血栓可能发生了什么变化？ 血栓的结局有：溶解吸收软化、机化和钙化。本病例多处静脉内血栓形成并与血管壁粘连紧密说明血栓可能发生了机化。 病案分析2 第三节 弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation ，DIC）是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程. 第三节 弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation ，DIC）是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程. 抗凝血系统 纤溶系统 凝血系统 抗凝 凝血 纤溶 第三节 弥散性血管内凝血 DIC凝血与抗凝的变化过程 一、DIC的原因和发病机制 病 例 （二）DIC的发病机制 组织因子释放，启动外源性凝血系统 创伤，烧伤，大手术，产科意外 肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏 DIC的发病机制 损伤的VEC释放组织因子 ，启动外源性凝血系统 VEC的抗凝作用降低 产生组织型纤溶酶原激活物减少，PAI-1增多，纤溶活性降低 NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PLT粘附，聚 集的