让脑卒中患者走出ASCVD的阴霾概述.pptx

让脑卒中患者走出ASCVD的阴霾 目 录 1 什么是卒中？ 2 3 脑卒中与ASCVD 如何降低ASCVD风险？ 脑卒中是我国居民健康的“头号杀手” 脑卒中已成为我国第一大致残和致死疾病 在我国 每12秒钟就有1人新患脑卒中 每21秒钟就有1人死于脑卒中 什么是脑卒中？ 脑卒中，中风 大脑由颈内动脉系统和椎基底动脉系统供应血液 当颈内动脉系统或椎基底动脉系统出现问题，会导致脑部损害，我们称为脑卒中，俗称中风 椎动脉 脊椎 颈动脉 颈内动脉 脑卒中分为缺血性和出血性 脑卒中分为缺血性和出血性， 也就是大家常说的“脑梗塞” 和“脑出血” 缺血性脑卒中 脑动脉狭窄或阻塞，使血流减少或中断，造成脑缺血、缺氧、坏死 出血性脑卒中 脑血管破裂，血液渗入脑室或脑组织，严重时危及生命 脑卒中的主要症状 面瘫 不能微笑，口角歪斜 肌体无力 不能伸举上肢、下肢 言语困难 吐字不清，沟通困难 脑卒中是突发疾病，症状通常无痛、短暂、突如其来，常表现为面瘫、肢体无力、言语困难，部分患者会突然昏迷或看不清东西 脑卒中是医学急症，需及时就医 尽早就诊，快速行动 如果出现疑似脑卒中发作的症状，请立即致电120 时间就是大脑 大脑很娇贵，如果缺氧超过6分钟，脑细胞就会死亡，很难恢复。 大脑的问题不能耽误，救治越及时治疗效果越好。 脑卒中是如何发生的？ 危险因素 发展过程 最后结局 潮湿环境 酸碱环境 各种脑卒中 危险因素 水管生锈 动脉粥样硬化 水管阻塞或漏水 脑卒中 动脉粥样硬化是导致脑卒中的“罪魁祸首” 缺血性卒中 出血性卒中 什么是动脉粥样硬化？ 动脉粥样硬化斑块 血流 正常的动脉 发生粥样硬化的动脉 正常的动脉壁柔软、光滑、富有弹性，血流通畅 当动脉壁内出现小米粥样块状凸起，即粥样硬化斑块后内壁变毛糙，动脉壁变厚变脆，血管腔狭窄，血流不畅 动脉粥样硬化斑块有 “软”“硬”之分 像皮厚馅小的饺子 不容易破，相对稳定 像薄皮大馅的饺子，易破，这样的斑块很危险！ LDL-C少 纤维帽厚 LDL-C多 纤维帽薄 软斑块（不稳定斑块） 硬斑块（稳定斑块） 动脉粥样硬化斑块如何导致卒中的？ 脑卒中 稳定斑块 斑块体积增加 管腔狭窄 稳定斑块的进展过程 脑卒中 斑块破裂 血栓形成 不稳定斑块 不稳定斑块的进展过程 目 录 1 什么是脑卒中？ 2 3 脑卒中与ASCVD 如何降低ASCVD风险？ 什么是ASCVD？ 动脉粥样硬化性 心血管疾病 大多数心血管疾病均由动脉粥样硬化所致。我们将动脉粥样硬化引起的心血管疾病，称为动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD） 脑卒中属于ASCVD的范围 脑卒中 短暂性脑缺血发作 冠心病 肾动脉粥样硬化性狭窄 外周动脉疾病 ASCVD 脑动脉 冠状动脉 肾动脉 下肢动脉 ASCVD是全身性疾病，虽然发病的部位不同，出现的症状也不同，但发病机制都离不开动脉粥样硬化 脑卒中属于ASCVD “坏”胆固醇是导致动脉粥样硬化的“罪魁祸首” 血管内皮受损后，血液中的“坏”胆固醇LDL-C含量过多时，会钻入动脉内皮下方 钻入内皮下方的LDL-C被巨噬细胞吞噬，巨噬细胞吞噬的LDL-C过多时，逐渐转变为泡沫细胞 泡沫细胞不久后因吞噬LDL-C过多而破裂，与胆固醇一起形成粥样斑块，同时动脉变硬变脆 其他导致动脉粥样硬化的危险因素 高血压 糖尿病 吸烟 肥胖 缺少运动 暴饮暴食 高龄 压力过大 动脉粥样硬化的形成过程 动脉粥样硬化是随着人的年龄增长而出现的血管疾病，通常青少年时期发生，中老年时期加重、发病 动脉内膜出现的条纹状突起，是动脉粥样硬化的早期表现 脂质条纹进一步发展，融合成片，进一步隆起，形成粥样斑块 斑块增大，导致血管狭窄；斑块也可破裂出血，形成血栓 “坏”胆固醇是导致ASCVD的元凶 “坏”胆固醇LDL-C 动脉粥样硬化斑块 ASCVD 目 录 1 什么是脑卒中？ 2 3 脑卒中与ASCVD 如何降低ASCVD风险？ 得了脑卒中，该怎么办？ 及时就医、积极治疗很关键。卒中患者越早得到及时、正确和系统的治疗，恢复越好 患过脑卒中的患者再次发生脑卒中或冠心病的风险很高，需要积极管理脑卒中的危险因素，从而预防ASCVD的复发 预防复发，积极管理脑卒中患者可干预的危险因素 年龄 性别 种族 家族遗传性 …… 可干预的危险因素 不可干预 的危险因素 双“管”齐下，让脑卒中患者走出ASCVD的阴霾 脑卒中患者，只要坚持双“管”齐下，保证合理用药和生活方式调整，就可以大大降低ASCVD的复发风险 生活方式干预是脑卒中管理的基础 药物治疗是脑卒中管理不可或缺的重要成分 在改变不良生活方式的同时，还应在医生的指导下使用对脑卒中预防和治疗有效的药物： 阿司匹林 他汀 降压药 降糖药 管好“坏”胆固醇，抗击ASC