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机体代谢紊乱总结(病理学)
脱水 低渗性失水
高渗性失水 特点原因
和机制 失钠多于失水、学钠浓度 130mmol/L,血浆渗透压 280mmol/L,伴有细胞外液量减少 失水多余失纳,血钠浓度 150mmol/L, 血浆渗透压 310mmol/L 对机体的影响 经肾丢失(利尿药,肾上腺皮质功能不全,肾实质性疾病、肾水管酸中毒)
肾外丢失(消化道、皮肤、液体在第三间隙积聚) 水摄入减少(水源断绝,进食困难或饮水困难)
水丢失过多(经呼吸道、皮肤、肾、胃肠道) 对机体的影响 细胞外液减少,易发生低血性休克
血浆渗透压低,无口渴感,饮水减少,多尿,晚期少尿,有失水体征
经肾失水时,尿纳减少 口渴
细胞外液含量减少,细胞内液向细胞外液转移
血液浓缩
中枢神经系统功能障碍 水肿 疾病 发
病
机
制 血管内外液体交换平衡失调 1:毛细血管流流体静压增高
2:血浆胶体渗透压降低
3:微血管壁通透性增强
4:淋巴回流受阻 1:充血性心衰,肿瘤、动脉充血
2:肝硬度、肾病综合症,消化性疾病
3:感染、烧伤、冻伤、化学伤
咬伤
4:丝虫病、肿瘤 体内外液体交换平衡失调(钠、水潴留) 1:肾小管率过滤下降(①,广泛的肾小球病变;②,有小循环血量明显增多)
2:近端小管重吸收钠水增多(心房钠尿肽 ANP 分泌减少;肾小球滤过分数 FF 增加)
3:远端小管和集合管重吸收钠水增加——受激素调节(醛固酮分泌增加;抗利尿激素分泌 ADH 增加) 1:肾小球病变,充血性心衰
2:全身性水肿如肝性、肾性水肿
3:全身性水肿如心性、肝性水肿
钾代谢障碍 低血钾 高血钾 概念 血钾浓度低于3.5mmmol/L 血清钾浓度高于5.5mmol/L 原因
和
机制 1:钾摄入不足
2:钾丢失过多(经消化道失钾;经肾失钾;经皮肤失钾)
3:细胞外钾转入细胞内(碱中毒;过量胰岛素使用;β—肾上腺素能受体活性增强;钡和粗制棉籽油中毒——钾通道被阻滞,使钾离子外流减少;低钾性周期性麻痹) 1:钾摄入过多
2:钾排出减少
3:细胞内钾转运到细胞外(酸中毒;高血糖合并胰岛素不足;某些药物的使用;组织分解;缺氧;高钾性周期性麻痹;)
4:假性高钾血症 对机体
的
影响 1:膜电位异常引发的一系列障碍
神经和肌肉,急性低血钾出现软弱无力,甚至迟缓性麻痹 ;
2:心肌表现:电生理表现为兴奋性增高、自律性增高、传导性降低、收缩性先增强后降低。
心电图表现为:ST段压低、T波低平和U波增高、Q-T间期延长、心肌对洋地黄敏感性增加;
3:细胞代谢引发的骨骼肌和肾损害代碱,反常性酸性尿 1:膜电位异常引发的一系列障碍:神经和肌肉,急性轻度低血钾出现,感觉异常、刺痛,轻度表现为软弱无力极致迟缓性麻痹;
2:心肌表现:电生理表现为兴奋性先升高后降低、自律性降低、传导性降低、收缩性减弱,心电图表现为T波高耸,P-R间期延长,QRS波宽大畸形,心肌损害为严重心率失常;
3:代酸,反常性碱代尿 防治 口服或静脉补钾
纠正水、电解质紊乱(如补镁) 减少钾摄入,葡萄糖和胰岛素使细胞外钾转入细胞内,用钙剂或钠盐
酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒(细胞外液H离子增加) 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 特
征 血浆HCO3-减少
PH呈降低趋势 血浆H2CO3增高
PH呈降低趋势 血浆HCO3-增高
PH呈上升趋势 血浆H2CO3原发性减少,PH呈上升趋势 原
因 1:肾脏排酸减少;
2:碱散失过多;
3:代谢功能障碍;
4:固定酸生成过多,HCO3-缓冲消耗 CO2排出少(呼吸中枢抑制,呼吸道阻塞、胸廓及肺病变等),
CO2吸入过多 算丢失过多(经胃和肾);
碱输入过多;
低钾引起K外流H离子内流 过度通气(低氧血症和肺疾病);
呼吸中枢受刺激或精神性障碍;
代谢旺盛 分
类 AG增高性
AG正常性
(AG:阴离子间隙) 急性
慢性 盐水反应热
盐水抵抗热 急性
慢性 对
机体 的影响 1:心血管系统改变(室性心律失常;心肌收缩力降低;血管系统对儿茶酚胺的反应性降低)
2:中枢神经系统改变(意识障碍、乏力、知觉迟钝、嗜睡昏迷等)
3:骨骼系统改变 除有与代碱引发的心率失常,收缩力降低以外还有神经系统表现 1中枢神经系统功能障碍;
2组织供氧不足;
3神经肌肉应激性增高
4低钾血症 眩晕,四肢及口渴感觉异常,意识障碍和抽搐,低血钾,组织供氧不足 防
治 给碱(如碳酸氢钠) 改善通气,慎用碱性药物 盐水
乙酰唑胺 急性可含5%CO2的混合气体
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