机体代谢紊乱总结(病理学).docVIP

脱水 低渗性失水 高渗性失水 特点原因 和机制 失钠多于失水、学钠浓度 130mmol/L，血浆渗透压 280mmol/L,伴有细胞外液量减少 失水多余失纳，血钠浓度 150mmol/L， 血浆渗透压 310mmol/L 对机体的影响 经肾丢失（利尿药，肾上腺皮质功能不全，肾实质性疾病、肾水管酸中毒） 肾外丢失（消化道、皮肤、液体在第三间隙积聚） 水摄入减少（水源断绝，进食困难或饮水困难） 水丢失过多（经呼吸道、皮肤、肾、胃肠道） 对机体的影响 细胞外液减少，易发生低血性休克 血浆渗透压低，无口渴感，饮水减少，多尿，晚期少尿，有失水体征 经肾失水时，尿纳减少 口渴 细胞外液含量减少，细胞内液向细胞外液转移 血液浓缩 中枢神经系统功能障碍 水肿 疾病 发 病 机 制 血管内外液体交换平衡失调 1：毛细血管流流体静压增高 2：血浆胶体渗透压降低 3：微血管壁通透性增强 4：淋巴回流受阻 1:充血性心衰，肿瘤、动脉充血 2：肝硬度、肾病综合症，消化性疾病 3：感染、烧伤、冻伤、化学伤 咬伤 4：丝虫病、肿瘤 体内外液体交换平衡失调（钠、水潴留） 1：肾小管率过滤下降（①，广泛的肾小球病变；②，有小循环血量明显增多） 2：近端小管重吸收钠水增多（心房钠尿肽 ANP 分泌减少；肾小球滤过分数 FF 增加） 3：远端小管和集合管重吸收钠水增加——受激素调节（醛固酮分泌增加；抗利尿激素分泌 ADH 增加） 1：肾小球病变，充血性心衰 2：全身性水肿如肝性、肾性水肿 3：全身性水肿如心性、肝性水肿 钾代谢障碍 低血钾 高血钾 概念 血钾浓度低于3.5mmmol/L 血清钾浓度高于5.5mmol/L 原因 和 机制 1：钾摄入不足 2：钾丢失过多（经消化道失钾；经肾失钾；经皮肤失钾） 3：细胞外钾转入细胞内（碱中毒；过量胰岛素使用；β—肾上腺素能受体活性增强；钡和粗制棉籽油中毒——钾通道被阻滞，使钾离子外流减少；低钾性周期性麻痹） 1：钾摄入过多 2：钾排出减少 3：细胞内钾转运到细胞外（酸中毒；高血糖合并胰岛素不足；某些药物的使用；组织分解；缺氧；高钾性周期性麻痹；） 4：假性高钾血症 对机体 的 影响 1：膜电位异常引发的一系列障碍 神经和肌肉，急性低血钾出现软弱无力，甚至迟缓性麻痹 ； 2：心肌表现：电生理表现为兴奋性增高、自律性增高、传导性降低、收缩性先增强后降低。 心电图表现为：ST段压低、T波低平和U波增高、Q-T间期延长、心肌对洋地黄敏感性增加； 3：细胞代谢引发的骨骼肌和肾损害代碱，反常性酸性尿 1：膜电位异常引发的一系列障碍：神经和肌肉，急性轻度低血钾出现，感觉异常、刺痛，轻度表现为软弱无力极致迟缓性麻痹； 2：心肌表现：电生理表现为兴奋性先升高后降低、自律性降低、传导性降低、收缩性减弱，心电图表现为T波高耸，P-R间期延长，QRS波宽大畸形，心肌损害为严重心率失常； 3：代酸，反常性碱代尿 防治 口服或静脉补钾 纠正水、电解质紊乱（如补镁） 减少钾摄入，葡萄糖和胰岛素使细胞外钾转入细胞内，用钙剂或钠盐 酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒（细胞外液H离子增加） 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 特 征 血浆HCO3-减少 PH呈降低趋势 血浆H2CO3增高 PH呈降低趋势 血浆HCO3-增高 PH呈上升趋势 血浆H2CO3原发性减少,PH呈上升趋势 原 因 1：肾脏排酸减少； 2：碱散失过多； 3：代谢功能障碍； 4：固定酸生成过多，HCO3-缓冲消耗 CO2排出少（呼吸中枢抑制，呼吸道阻塞、胸廓及肺病变等）， CO2吸入过多 算丢失过多（经胃和肾）； 碱输入过多； 低钾引起K外流H离子内流 过度通气（低氧血症和肺疾病）； 呼吸中枢受刺激或精神性障碍； 代谢旺盛 分 类 AG增高性 AG正常性 （AG：阴离子间隙） 急性 慢性 盐水反应热 盐水抵抗热 急性 慢性 对 机体 的影响 1：心血管系统改变（室性心律失常；心肌收缩力降低；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低） 2：中枢神经系统改变（意识障碍、乏力、知觉迟钝、嗜睡昏迷等） 3：骨骼系统改变 除有与代碱引发的心率失常，收缩力降低以外还有神经系统表现 1中枢神经系统功能障碍； 2组织供氧不足； 3神经肌肉应激性增高 4低钾血症 眩晕，四肢及口渴感觉异常，意识障碍和抽搐，低血钾，组织供氧不足 防 治 给碱（如碳酸氢钠） 改善通气，慎用碱性药物 盐水 乙酰唑胺 急性可含5%CO2的混合气体