03a休克资料解读.ppt

正常微循环 休克早期 休克代偿期 休克中期 休克失代偿期 休克晚期 DIC期 休克时细胞与主要器官病理生理改变 （1）细胞 休克时由于缺氧，糖有氧氧化受阻，使ATP生成减少，无氧酵解增强，乳酸生成增多。ATP不足，细胞膜上钠泵运转失灵，细胞内Na+增多，细胞外K+增多，从而导致细胞水肿和高钾血症。 （2）心脏 休克时动脉血压下降，冠状动脉血流量减少，心肌缺血缺氧，心肌细胞损害，心肌收缩力减弱，致心功能下降。 （3）肺脏 缺血缺氧使肺泡的Ⅱ型上皮细胞分泌磷脂减少，磷脂可维持肺泡表面张力，磷脂减少使肺泡表面张力增加，肺泡发生萎陷而导致肺不张。 缺血缺氧使肺毛细血管内皮细胞受损，导致肺毛细血管通透性增加，导致肺间质水肿和肺细胞水肿。 萎陷的肺泡不能通气，肺部微循环血栓栓塞使部分肺泡得不到血流灌注，导致通气与灌流比例失调，使低氧血症更加明显，出现呼吸困难、发绀、肺部听诊出现干湿性啰音和呼吸衰竭。 （4）肾脏 休克时有效循环血量降低，心排血量减少，肾血管痉挛，肾缺血，肾小管上皮细胞受损、坏死，造成急性肾功能衰竭。 临床出现少尿或无尿、氮质血症，高钾血症等。 六、急救护理 （一）救护原则 解除致休克因素、恢复有效循环血量，纠正微循环障碍、改善心脏功能，据病情作相应处理。 1、紧急措施： ①保持患者安静，就地抢救，避免过多搬动； ②取休克卧位。 ③保持呼吸道通畅，给予高流量吸氧，必要时给予气管插管或气管切开； ④建立两条静脉通路，及时补充血容量； ⑤镇痛，肌肉或静脉注射吗啡5~10mg或度冷丁50~100mg。 ⑥止血，伤口或四肢血管出血，可采用压迫止血或止血带止血法。如腹腔内、胸腔内血管破裂或肝脾破裂，宫外孕破裂出血，可扩容的同时，积极手术止血。 ⑦保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张影响重要脏器的血流量和增加氧耗。 ⑧采血标本送检，查血型及配血； ⑨留置导尿管，监测肾功能。 ⑩有条件进行CVP、动脉压和心电监护。 2、补充血容量： 抢救休克的首要措施：及时补充血容量、恢复组织灌注。 原则：失血补血，失水补水，丢失多少补多少。 补液种类：先输入一定量的晶体液或电解质溶液，如生理盐水、5%糖盐等。 常用的扩容剂包括低分子右旋糖酐、706代血浆。 低分子右旋糖酐： ①短时高渗透作用，使细胞外液进入血管内，提高血容量，明显改善血压； ②抑制红细胞、血小板的聚集，改善血液粘滞度； ③高渗利尿剂，改善肾脏血液循环，预防急性肾功能衰竭。 706代血浆： 扩充血容量、降低血液粘稠度、减少红细胞聚集，改善微循环作用，且安全、副作用少。 血液制品：全血、血浆或红细胞。补充血容量和维持血液的胶体渗透压。用于严重失血、失血浆或严重感染引起的休克。 3、应用血管活性药物 血管扩张剂主要用于休克早期微血管痉挛期，以扩张微血管改善微循环，使血压回升。 常用药物有多巴胺、酚妥拉明、异丙肾上腺素、阿托品和654-2等。 ①多巴胺 对多巴胺受体、α和β受体均有兴奋作用。 小剂量多巴胺以兴奋β受体和多巴胺受体为主，表现为心肌收缩力增强，血压上升，肾血流量增加； 大剂量多巴胺以兴奋α受体为主，在血压升高时，肾血流量减少。大剂量引起心律失常。 ②异丙肾上腺素 兴奋β-受体，增加心脏收缩力、心排血量和心率。 α-受体阻滞剂，扩张血管。 易诱发心动过速。1~2mg/500ml缓慢静滴。 ③酚妥拉明 α-受体阻滞剂，扩张小血管，减轻外周阻力，改善微循环，保护重要脏器。 ④阿托品 抗胆碱能药物，阻断M受体和α受体，解除血管痉挛，降低心脏前后负荷，改善微循环。1~2mg/次静注，15~30分钟可重复。 副作用：心率加快，兴奋，尿潴留，瞳孔增大。 血管扩张剂使用注意事项： ①必须在补足血容量的基础上应用。 ②以低浓度、慢速度为宜。 ③用药无效，不可盲目加大剂量。 ④纠正酸中毒和电解质紊乱。 ⑤必要时联合应用血管收缩药物。如多巴胺与阿拉明、去甲肾上腺素与酚妥拉明等。 血管收缩药物用于休克时微血管扩张状态，增加外周阻力，增加回心血量，使血压升高。 常用药物有去甲肾上腺素、阿拉明、肾上腺素。 ①去甲肾上腺素 兴奋α-受体为主，轻度兴奋心脏β-受体。可兴奋心肌，收缩血管，提高周围循环阻力和升高血压，增加冠状动脉血流量。4~8mg/500ml静滴。 严防漏出血管外，以免造成组织坏死。 ②阿拉明 又称间羟胺，间接兴奋α、β-受体，对心脏和血管的作用和去甲肾上腺素相似，作用较弱。15~100mg/500ml静滴。 血管收缩剂使用注意事项： ①血管收缩药物可减少重要脏器血液灌注，较少单独使用； ②过敏性休克、心源性休克因小动脉张力降低而处于血管舒张状态，应用肾上腺素有效； ③休克早期可在扩容同时应用小剂量血管收缩药物维持血压，以保证心脑供血。 4、改善心功能 加强血