缺氧2.ppt

复 习 什么是缺氧？ 低张性缺氧时皮肤粘膜的颜色？ 一氧化碳中毒导致缺氧的机制？ 高铁血红蛋白血症的发生机制？ 缺氧对机体的影响取决于缺氧发生的程度、速度、持续时间和机体的机能代谢状态。 代偿反应：轻、短。 机能代谢障碍：重、长，代偿不全 急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机能障碍。 各种类型的缺氧，既有相似之处，又各具特点。 特 点 肺通气量增加是对急性缺氧最重要的代偿性反应 肺通气量增加的强弱存在个体差异； 血液性缺氧和组织性缺氧因PaO2不低，故呼吸一般不增强； 循环性缺氧如累及肺循环，如心力衰竭引起肺淤血、水肿时，可使呼吸加快。 心输出量增加 肺血管收缩 血流重新分布 毛细血管增生 1. 心输出量增加 急性缺氧：交感N兴奋，血液重分布→肝、脾储血释放 慢性缺氧：肾脏→ EPO ? →骨髓造血加强 2，3-DPG增多使氧离曲线右移 机制： ① 稳定脱氧构型 ② pH↑，Bohr效应 脑重仅为体重的2％左右 脑血流量约占心输出量的15％ 脑耗氧量约为总耗氧量的23％ 组织细胞用氧能力增强 糖酵解增强 肌红蛋白增加 低代谢状态 组织细胞用氧能力增强 细胞内线粒体的数目和膜表面积↑ 呼吸链中的酶表达量增加，活性增强 糖酵解增