广药药理学总结.doc

绪论 1、药理学：研究药物与机体相互作用及规律。 药效动力学/药效学:研究药物对机体的作用及，药代动力学/药动学:研究药物作用:。[动因] 药理效应:[结果] ：兴奋原有功能的增强抑制原有功能的减弱 选择性：——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。 二、治疗作用与不良反应（药物作用两重性） 1、治疗作用。对因治疗对症治疗补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足不良反应：。引起的疾病称药源性疾病副作用毒性反应用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性：致癌致畸胎致突变后遗效应停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应变态反应药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关停药反应长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）最小有效量/引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。最大效应（Emax）/效能:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 效价强度： 3、药物的安全性评价（安全、有效、经济、方便）：（1）半数有效量（ED50）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。（尽可能小则好）半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药量。（尽可能大则好）治疗指数:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全。亲和力:药物与受体结合的能力内在活性：激动药:既有亲和力又有内在活性的药物完全激动药较强的亲和力和较强的内在活性部分激动药较强的亲和力但内在活性不强（α1）。拮抗药：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物竞争性拮抗药非竞争性拮抗药简单扩散:又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。吸收：药物从给药部位进入血循环的过程。速度比较：静注吸入舌下直肠肌注皮下注射口服皮肤、粘膜 首效应/首关消除分布：到组织器官的过程。 1、代谢部位：主要在肝脏，其它如胃肠、肺、皮肤、肾，最终目的是使药物排除体外。 2、代谢步骤：I期反应：氧化、还原、水解Ⅱ期反应：I期反应排泄： 1、大多数药物和代谢物的排泄属于被动转运，少数药物属于主动转运(如青霉素类)； 2、肾脏排泄：肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。分泌机制相同的两药合用，可发生竞争性抑制，使药效增强延长肝肠循环：时量关系：血浆药物浓度随时间的。时量曲线下面积（AUC）：反映进入体循环药物的相对量。 （二）房室模型：分析药物在体内的动力学过程，系统内部按动力学特点分为若干房室，划分主要取决于药物体内转运速率。血药浓度衰减速率与时间的关系（C-t曲线）始终成一直线的为一室模型；曲线由几个不同斜率的线段组成则为二室或多室模型。2、稳态浓度：连续给药(5 T1/2 )血药浓度按比例增加逐渐达到稳定水平（药物吸收速率与消除速率达动态平衡）。 3、生物利用度：D为用药剂量，A为体循环中药物总量 4、表观分布容积：药物在体内分布达平衡时，由血药浓度（C）推算体内药物总量（A）在理论上占有的体液容积，单位常用L／kg，也有用L。静注给药测定最为简便，此时：Vd=A（mg)/C(mg/L) 意义：Vd越小，排泄越快，体内存留时间短；推测药物分布范围: 如： Vd＝5L→血浆， Vd ＝10~20L →细胞外液， Vd ＝40L →全身体液， Vd ＝100~200L →组织 5、清除率（CL）：机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除，CL=F/ Vd ，意义：CL小，首关消除少，F大； CL大，首关消除多，F小。 传出神经系统药物概论 肾上腺素受体： 分　布 功　能 α1 皮肤、粘膜、内脏血管、虹膜辐射肌 皮肤、粘膜及内脏血管收缩，扩瞳 α2 突触前膜 负反馈抑制NA的释放 β1 心脏 正性心力作用：兴奋性↑、收缩力↑、↑、↑、↑ β2 支气管、冠状血管、骨骼肌血管平滑肌 舒张平滑肌 β3 脂肪组织 脂肪分解 M受体效应: 器官 激　动 拮　抗 循环器官 心跳减慢，收缩减弱 心跳加快加强 呼吸器官 支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌（窒息） 支气管平滑肌舒张 消化器官 促进胃肠运动，消化液分泌（呕吐、大便失禁） 抑制胃肠运动，消化液分泌减少，促进括约肌收缩（腹气胀） 泌尿器官 促进排尿：逼尿肌收缩、括约肌舒张（小便失禁） 抑制排尿：逼尿肌舒张、括约肌收缩（尿潴留） 眼 瞳孔收缩，睫状肌收缩 瞳孔扩张，睫状肌松弛 皮肤 促进汗腺分泌 汗腺分泌减少 乙酰胆碱受体：M胆碱受体（G蛋白耦联）：副交感神经节后纤维支配的效应器、支配汗腺的交感神经节后纤维。 N胆碱