水稻抗病基因的研究(精选).docxVIP

水稻稻瘟病生物学特征及其相关致病基因的研究[摘要]：稻瘟病病原菌为子囊菌Magnaporthegrisea，了解M grisea的致病机理不仅有利于稻瘟病的防治，而且作为研究植物病原真菌与寄主互作的理想模式系统，对于了解其它真菌的致病机理也有重要意义。本文重点介绍了关于稻瘟菌的生活史及其部分致病基因的作用机制。[关键词]：生物学特征 生活史 基因危害研究展望1.引言稻瘟病是世界稻区的主要病害，我国稻区每年也有不同程度的发生。在有利于发病的条件下，严重发病的田块，产量损失高达80％，甚至颗粒无收。种植抗病品种是防治此病最经济有效的措施。但由于稻瘟病致病菌的不断突变导致其具有繁多的生理小种类型，即使是抗病品种往往在种植3～5年后也会丧失对其抗性，由抗病变为具有新型生理小种的感染株。关于水稻抗性丧失的原因，通常认为主要有两个：一是由于在鉴定抗病品种时所选用的菌株不能代表其群体毒性组成特征，不能鉴定出潜在毒性小种，以致大面积推广后，潜在毒性小种上升为优势小种，使品种丧失抗性；二是由于稻瘟病菌发生变异，出现了毒性强的生理小种使品种丧失抗性。稻瘟病病菌生理小种在自然界中易于变异，具有多变性，给水稻生产带来很大的危害，故作好稳定化选择，对稻瘟病防治十分重要。2.稻瘟菌致病菌的基本生物学特征稻瘟菌是单倍体异宗配合的子囊菌，细胞单核。稻瘟菌生活史主要由无性分生孢子和有性子囊孢子的产生以及营养生长等过程组成。目前在自然界尚未发现它的有性阶段。裂殖是稻瘟菌菌丝营养生长的主要方式，菌丝以无丝分裂的方式分化，从而形成无色、细长，不分枝且有弯折的分生孢子梗。每个成熟的分生孢子梗上面有8～10个合轴排列的分生孢子(Shi Z and Leung H.,1995)。稻瘟菌有两个交配型MAT-1基因和MAT-2基因，有性子囊孢子是由不同的交配型的菌丝相互融合并以减数分裂方式产生的。一般情况下，在体外培养基上用不同交配型的菌株进行杂交，15～20天左右可以在两个菌株的交界处产生黑色有喙呈圆盘状的子囊盘，上面着生有无数的长条形的子囊。每个子囊里面有8个子囊孢子，每个孢子由4个细胞组成，为半月型呈透明状。稻瘟菌除了主要侵染水稻引起稻瘟病，还可以侵染水稻近缘的50余种禾本科植物如大麦、小麦、黍等作物和马唐、稗、画眉草及一些牧草和草坪草的叶片和颈杆以及根部从而引起草瘟病3稻瘟病生活史稻瘟病菌是异宗配合的子囊菌，菌丝体为单倍体，无性繁殖产生分生孢子，成熟的分生孢子成梨形，有3个细胞。其侵染循环始于分生孢子与寄主表面的接触，在湿润条件下，孢子尖端释放出一种复合碳水化合物，即孢子尖端粘液(STM)，该物质能以非特异性的形式将分生孢子附着在蜡质的寄主表面，牢固地将分生孢子与基质粘在一起。稻瘟病菌的这种附着机制的优势在于：一是不需要消耗代谢能量就可快速地使分生孢子附着在植物表面；二是分生孢子的附着能抵抗水流的冲洗(Hameretal，1988)。分生孢子接触到水30--90分钟后即可萌发。通常情况下只从分生孢子顶端或基端细胞中产生单个芽管，中间细胞很少产生(Bourett et al,1992)，但在外源营养丰富的条件下．分生孢子的任一细胞都可产生芽管。芽管随后的生长和分化依赖于其所接触表面的特性。芽管延伸到一定长度后其顶端膨大成圆形的附着胞。附着胞借助于胞内产生的机械压力穿透寄主表面,侵染钉在穿透植物角质层和细胞壁后，膨大形成初级侵染菌丝，随后分化成次级侵染菌丝，导致在亲合性互作中病害的发展。4 稻瘟病菌的变异机制稻瘟病菌变异的原因有4种：1，自身突变和外界诱导，2，异核现象，3，准性重组4，寄主的定向选择。突变快速变异使水稻新品种在推广3～5年后就出现新的稻瘟菌优势小种的原因，现有几种推测，有科学家观察到有些病菌的毒性突变频率为～，这也许是新的生理小种出现的原因之一。有些菌株的突变率可达0．05％，这种病菌某些性状的高频率变异暗示着可能有一种尚不清楚的的机制的参与。在稻瘟病致病菌中体细胞重组现象已在体外得到证实，但菌株间亲合性结合比较低，自然情况下这种机制所起的作用不大。尽管稻瘟菌致病性变异的机制尚不清楚，但人们确实在室内观察到无毒基因的缺失、点突变及其外源片段的插入都可使其致病性发生改变。即由对水稻品种的无毒性变为毒性。 AVRI．C039控制对水稻品种C039的无毒性，但它不存在能侵染水稻的稻瘟病菌分离物GUYIl中，对GUYll中AVRl．C039缺失位点的分子分析表明，分别位于AVRI-C039缺失位点左右两端的反转座子RETR05和重复元件REPI都有部分缺失现象。有些毒性基因位于染色体端粒附近．端粒的不稳定也可能是某些毒性小种产生的原因。如位于端粒附近的AVR-Pita，其ORF的终止密码子距染色体末端重复序列只有48bp，具有很高的突变率，在此位点上由无毒性转